Functional biochemistry Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 12 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Information Tests from licensed examination “Krok 1. Pharmacy” on topic «Functional biochemistry» Full name* You must specify a text. Faculty* I Pharmaceutical You must fill out this field. Group* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 12 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Not categorized 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Answered Review Question 1 of 12 1. Question due to the insufficient A patient has a mental disorder synthesis of gamma-aminobutyric acid in the brain. Such pathological changes might be caused by the deficiency of the following vitamin: Pyridoxine Tocopherol Cyanocobalamin Folic acid Riboflavin Hint Pyridoxine Question 2 of 12 2. Question A 46-year-old patient was found to have hyperactivity of creatine kinase in his blood serum. What kind of pathology can be suspected? Myocardial infarction Acute pancreatitis Chronic hepatitis Haemolytic anemia Renal failure Hint Myocardial infarction Question 3 of 12 3. Question The second stage of detoxification involves joining certain chemical compounds with functional groups of toxins. Select one such compound: Higher fatty acids Cholesterol Glucose Pyruvate Glucuronic acid Hint Glucuronic acid Question 4 of 12 4. Question Natural peptides can perform various functions. What bioactive peptide is a major antioxidant and performs coenzyme functions? Bradykinin Oxytocin Glutathione Liberin Anserine Hint Glutathione Question 5 of 12 5. Question Patients with severe depression demonstrate decreased serotonin levels in brain and cerebrospinal fluid. What amino acid is a serotonin precursor? Threonine Tryptophan Tyrosine Glutamic acid Aspartic acid Hint Tryptophan Question 6 of 12 6. Question A sanitary-epidemic station employee has been poisoned when the premises were processed with an organophosphorus insecticide. What enzyme is inhibited by organophosphorus compounds? Acetylcholine esterase Lactate dehydrogenase Xanthine oxidase Catalase Pepsin Hint Acetylcholine esterase Question 7 of 12 7. Question Indican excretion is a diagnostic criterion of intensified protein putrefaction in the intestine. Name the end product of tryptophan “decay” occurring in the large intestine: Putrescine Benzoic acid Mercaptan Indole Hydrogen sulfide Hint Indole Question 8 of 12 8. Question Coumarins, vitamin K antagonists, suppress the processes of blood coagulation. What protein synthesis is blocked by coumarins? Gamma globulin Albumin Transferrin Ceruloplasmin Prothrombin Hint Prothrombin Question 9 of 12 9. Question A patient with high risk of hemorrhages is recommended to take vicasol (menadione) by his physician. This drug is the structural analog of: Vitamin K Vitamin A Vitamin B5 Vitamin B12 Vitamin B6 Hint Vitamin K Question 10 of 12 10. Question Any damage to the patient’s vessels results in persistent hemorrhage. Blood clotting factor VIII is in deﬁciency in the patient’s blood. What disease does this patient suffer from? Acute vascular purpura Thrombocytopenic purpura Hemophilia Anemia Radiation sickness Hint Hemophilia Question 11 of 12 11. Question A patient with acute myocardial infarction received anticoagulation therapy. What compound will have anticoagulation effect? Heparin Hyaluronic acid Chondroitin sulfate Dermatan sulfate Keratan sulfate Hint Heparin Question 12 of 12 12. Question A 46-year-old patient presents with hyperactivity of creatine kinase in his blood serum. What pathology can be suspected? Myocardial infarction Acute pancreatitis Chronic hepatitis Hemolytic anemia Renal failure Hint Myocardial infarction
Обмін вуглеводів Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 30 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Information Обмін вуглеводів П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 30 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Крок_фарм_укр 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Answered Review Question 1 of 30 1. Question В результаті тривалої дієти з низьким вмістом в раціоні вуглеводів і достатньою кількістю білків і жирів було виявлено, що концентрація цукру в крові нормальна, рівень глікогену суттєво знижений. За рахунок якого процесу (переважно) підтримувався рівень глюкози в крові в даному випадку? Ліпогенезу Гліколізу Глюконеогенезу Глікогенолізу Глікогенезу Correct Incorrect Hint При недостатньому надходженні вуглеводів до організму людини рівень глюкози в крові буде підтримуватись переважно за рахунок процесу — глюконеогенезу (синтезу глюкози з невуглеводних метаболічних попередників — глюкогенних амінокислот, гліцеролу, лактату, пірувату тощо ). Question 2 of 30 2. Question Головним резервом вуглеводів в організмі є глікоген. У якому органі депонується найбільша його кількість? Підшлункова залоза Селезінка Нирки Печінка Серце Correct Incorrect Hint Глікоген є резервною формою глюкози в організмі людини, що міститься в цитозолі клітин у вигляді мікроскопічних гранул. Основними органами, в яких депонується найбільша кількість глікогену, є печінка та скелетні м’язи. Question 3 of 30 3. Question Хворому після операції призначили глікозаміноглікан, що має антикоагулянтну дію. Назвіть дану речовину: Хондроітин-6-сульфат Гепарин Кератансульфат Гіалуронова кислота Хондроітин-4-сульфат Correct Incorrect Hint Глікозаміноглікан, який синтезується тучними клітинами сполучної тканини і виконує функцію антикоагулянта за рахунок активації інгібіруючої дії антитромбіну ІІІ, що протидіє внутрішньосудинному згортанню крові — називається гепарин. Question 4 of 30 4. Question Під час голодування важливу роль у підтримці нормального рівня глюкози в крові грає процес глюконеогенеза. Вкажіть основний субстрат цього процесу: Жовчні кислоти Амінокислоти Нуклеїнові кислоти Ацетон Холестерин Correct Incorrect Hint При недостатньому надходженні вуглеводів до організму людини або під час голодування рівень глюкози в крові буде підтримуватись переважно за рахунок процесу — глюконеогенезу (синтезу глюкози з невуглеводних метаболічних попередників — глюкогенних амінокислот, гліцеролу, лактату, пірувату тощо ). Question 5 of 30 5. Question В анаеробних умовах під час гліколізу синтез АТФ відбувається шляхом субстратного фосфорилювання, в процесі якого використовується енергія інших макроергічних сполук. Вкажіть таку речовину: Лактат Фосфоєнолпіруват Глюкозо-6-фосфат Піруват Глюкоза Correct Incorrect Hint Макроергічними сполуками в гліколізі, енергія яких використовується для синтеза АТФ шляхом субстратного фосфорилювання, є 1,3-дифосфогліцерат та фосфоенолпіруват. Макроергічні фосфатні групи від цих субстратів переносяться на АДФ з утворенням молекули АТФ. Question 6 of 30 6. Question Під час голодування нормальний рівень глюкози у крові підтримується за рахунок стимуляції глюкогенезу. Яка з перелічених речовин може використовуватися як джерело для синтезу глюкози при цьому? Аміак Нікотинамід Аланін Сечовина Аденін Correct Incorrect Hint Амінокислота аланін в печінці перетворюється в піруват, який в подальшому може вступати в глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є глюкопластичною амінокислотою). Question 7 of 30 7. Question Дитині 5-ти років необхідно визначити рівень глюкози в крові. Перед проведенням проби дитина дуже нервувала, плакала. Результати аналізу показали, що рівень глюкози в крові вищий за норму. За рахунок якого гормону він збільшився найімовірніше за все? Інсуліну Альдостерону Адреналіну Норадреналіну Кортизолу Correct Incorrect Hint Глюкоза крові у дитини в даному випадку в стані стресу підвищилась за рахунок дії адреналіну, тому що переважно цей гормон стимулює розпад глікогену в печінці за короткий відрізок часу (4-15 хвилин), створюючи стан гіперглікемії. Question 8 of 30 8. Question У хворого підвищився рівень глюкози в крові. Надлишок якого гормону міг привести до такого ефекту? Окситоцину Інсуліну Тестостерону Адреналіну Норадреналіну Correct Incorrect Hint При підвищеній секреції адреналіну здійснюється стимуляція розпаду глікогену в печінці та стимуляція секреції АКТГ аденогіпофізом. АКТГ, в свою чергу, стимулює секрецію глюкокортикоїдів, одним із ефектів яких є стимуляція глюконеогенезу в печінці і нирках. Сумарний результат ціх ефектів — стабільна гіперглікемія. Question 9 of 30 9. Question До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлено гіперглікемію, поліурію та підвищений апетит. Яке захворювання найімовірніше у хворого? Адісонова хвороба Глікогеноз 1-го типу Мікседема Інсулінозалежний діабет Нецукровий діабет Correct Incorrect Hint Інсулінозалежний цукровий діабет (ЦД) — це хронічний мультигормональний розлад усіх видів метаболізму: вуглеводного, ліпідного, білкового. Для цієї хвороби характерне зростання рівня цукру в крові — гіперглікемія. Коли концентрація глюкози перевищує нирковий поріг для глюкози (9-10 ммоль/л), то спостерігається глюкозурія. Це викликає осмотичний діурез. Хворий скаржиться на постійну спрагу та зазнає поліурію (до 4-6 л сечі на добу). Саме поліурія визнається як перший симптом ЦД. Додатковим механізмом розвитку поліурії може бути зниження ефективності взаємодії АДГ (антидіуретичний гормон) з його рецептором через його глікозилювання. Також серед симптомів інсулінозалежного діабету виділяють поліфагію — постійний голод (обумовлений нездатністю клітин метаболізувати глюкозу за відсутності інсуліну). Question 10 of 30 10. Question У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові становить 12 ммоль/л. Дефіцит якого гормону може бути причиною цього? Інсуліна Гюкагона Кортизола Соматотропіна Кортикотропіна Correct Incorrect Hint Інсулін підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи її внутрішньоклітинному метаболізму,тому при його дефіциті різко збільшується рівень глюкози в крові. Question 11 of 30 11. Question Альфа-клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який бере участь у обміні вуглеводів. Вкажіть, на який процес у печінці він впливає: Інгібує гліколіз Інгібує глікогеноліз Активує спиртове бродіння Активує глікогеноліз Активує ліпогенез Correct Incorrect Hint Глюкагон –стимулює глікогеноліз у клітинах печінки шляхом активації глікогенфосфорилази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання, що підвищує рівень глюкози в крові. Question 12 of 30 12. Question При тривалому голодуванні зменшується рівень глюкози в крові. Який орган найбільш сприйнятливий до гіпоглікемії? Серцевий м'яз Головний мозок Печінка Нирки Скелетні м'язи Correct Incorrect Hint Головний мозок.Основним субстратом дихання мозкової тканини є глюкоза. Більше 90% утилізованої глюкози в тканині мозку окислюється до СО2 і Н2О за участю циклу трикарбонових кислот. З розрахунку на всю масу головного мозку вміст глюкози в ньому складає близько 750 міліграм. За 1 хв тканиною мозку окислюється 75 міліграм глюкози (100 грам тканини мозку споживають в середньому 5 міліграм глюкози за 1 хв). Отже наявної в тканині головного мозку кількості глюкози могло б бути достатнім лише на 10 хв життя людини. Даний розрахунок, а також величина артеріо-венозної різниці по глюкозі доводять, що основний субстрат дихання головного мозку — це глюкоза крові, тому він є найбільш сприйнятливим органом до гіпоглікемії. Question 13 of 30 13. Question У крові пацієнта вміст глюкози натще був 5,65 ммоль / л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль / л, а через 2 години — 4,95 ммоль / л. Такі показники характерні для: Здорової людини. Хворого з тиреотоксикозом Хворого з прихованим цукровим діабетом Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом Correct Incorrect Hint За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2 години після цукрового навантаження становить менш ніж 7,8 мМ/л, то це є показником, характерним для здорової людини. Question 14 of 30 14. Question Хворий на цукровий діабет, який довго приймає інсулін, скаржиться на збільшення ваги. Вкажіть можливий механізм побічної дії інсуліну: Активує розпад білків Сприяє перетворенню білків в жири Пригнічує гліколіз Пригнічує всмоктування ліпідів Пригнічує мобілізацію жиру з депо Correct Incorrect Hint У хворих на цукровий діабет, які довго приймають інсулін, стимулюються анаболічні шляхи ліпідного обміну та збільшується депонування нейтральних жирів у жировій тканині. Ліпогенні ефекти інсуліну зумовлені наступними біохімічними механізмами: активацією синтезу вищих жирних кислот, синтезу тригліцеридів із жирних кислот та гліцерол-3-фосфату, а також пригніченням мобілізації жиру з депо (гальмуванням ліполізу ) в адипоцитах. Все це характеризується додатковим розвитком атеросклерозу та ожиріння у хворих на цукровий діабет. Question 15 of 30 15. Question При вживанні молока у дитини спостерігається розлад шлунково-кишкового тракту, тоді як вживання інших продуктів, що містять вуглеводи, не викликає подібних порушень. Генетично детерміновану відсутність якого ферменту можна припустити в цьому випадку? Гексокінази Лактази Глікогенсинтетази Глюкозо-6-фосфатази Фосфоглюкомутази Correct Incorrect Hint Молоко має надзвичайно велике фізіологічне значення в харчуванні дітей. В ньому знаходиться дисахарид лактоза (молочний цукор), який у тонкому кишечнику за рахунком дії ферменту лактази (?-галактозидази) розщеплюється до двох моносахаридів – галактози та глюкози. Спадковий дефіцит (або генетично детермінована відсутність) ферменту у дитини в умовах харчування материнським молоком призводить до неспроможності кишкового соку розщеплювати лактозу. При цьому спостерігається діарея (пронос) після прийому молока, метеоризм, кишечні коліки. Якщо недостатність своєчасно не розпізнана може розвинутись важка дистрофія. Question 16 of 30 16. Question У жінки 62 років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика? Глікозилювання білків Протеолізу білків Кетогенезу Ліполізу Глюконеогенеза Correct Incorrect Hint При підвищенні рівня глюкози крові при цукровому діабеті прискорюється зв`язування глюкози з білками (глікозилювання білків), зокрема, кришталика, що викликає його замутненість (катаракту). Question 17 of 30 17. Question Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ в цих клітинах? Аеробний гліколіз Окислювальне фосфорилювання Аденілаткіназна реакція Креатинкіназна реакція Анаеробний гліколіз Correct Incorrect Hint Більшість тваринних і рослинних клітин у нормі можуть існувати тільки лише в умовах адекватного забезпечення киснем. Енергію для процесів життєдіяльності вони одержують за рахунок окислення глюкози в аеробних умовах. При цьому піруват, що утворився при окисленні глюкози, не відновлюється в лактат, а поступово окислюється до СО2 і Н2О в мітохондріях. У зрілих еритроцитах (що не мають мітохондрій) близько 90 % їхніх потреб в енергії забезпечує анаеробний гліколіз. Question 18 of 30 18. Question У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, що безпосередньо перетворюється в лактат: Оксалоацетат Піруват Фруктозо-6-фосфат Глюкозо-6-фосфат Гліцерофосфат Correct Incorrect Hint В процесі гліколізу відбувається розпад глюкози до пірувату (піровиноградної кислоти), який за анаеробних умов перетворюється у цитоплазмі міоцитів на лактат (молочну кислоту). Question 19 of 30 19. Question Дія певних гормонів на вуглеводний обмін проявляється стимуляцією розпаду гликогену в тканинах.Який фермент каталізує першу реакцію розпаду глікогену з утворенням глюкозо-1-фосфата? Глікогенфосфорилаза Глікогенсинтетаза Альдолаза Фосфофруктокіназа Піруваткіназа Correct Incorrect Hint Глікогенфосфорилаза є першим ферментом у процесі розпаду глікогену, його активність регулюється аденілатциклазним механізмом, який, у свою чергу, активується, напр., адреналіном і глюкагоном. Question 20 of 30 20. Question Одним з етапів аеробного окислення глюкози є окисне декарбоксилювання пірувату.Назвіть головний продукт цієї реакції. Ацетил-КоА Сукцинат Піруват Цитрат Оксалоацетат Correct Incorrect Hint Окисне декарбоксилювання пірувату відбувається у мітохондріях за участі мультиферментного комплексу піруватдегідрогенази з утворенням ацетил-КоА, який у подальшому окислюється у циклі три карбонових кислот Кребса. Question 21 of 30 21. Question У дитини при споживанні молока виникає блювота та пронос, спостерігається відставання у розумовому розвитку, помутніння кришталика, а в крові виявлений глюкозо-1-фосфат, знижена концентрація глюкози та значно збільшений вміст редукуючих цукрів. У сечі знайдена галактоза. Вказані симптоми пов’язані з дифіцитом: Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази Гексокінази Лактази Альдолази Галактокінази Correct Incorrect Hint Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза каталізує продукцію глюкозо-1-фосфату і УДФ-галактози з галактозо-1-фосфат і УДФ-глюкози. Порушення синтезу галактозо-1-фосфат- уридилтрансферази призводить до накопичення в крові і тканинах галактози, що володіє токсичною дією і спричиняє появу перерахованих симптомів. Question 22 of 30 22. Question Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозо фосфату служить процес: Пентозофосфатний цикл Гліколіз Гліконеогенез Глюконеогенез Глікогеноліз Correct Incorrect Hint Пентозофосфатний цикл перетворення глюкози є постачальником рибозо-5-фосфату, який використовується на утворення нуклеотидів ДНК і РНК, коферментів НАД, ФАД, ФТФ, КоА та циклічних нуклеотидів цАМФ і цГМФ. Question 23 of 30 23. Question Після споживання високовуглеводної їжі спостерігається аліментарна гіперглікемія. Активність якого ферменту гепатоцитів при цьому індукується у найбільшій мірі? Альдолази Фосфорилази Ізоцитратдегідрогенази Глюкозо-6-фосфатази Глюкокінази Correct Incorrect Hint Найбільшою специфічністю до глюкози відзначається глюкокіназа. Вона не перетворює інші гексози і діє тільки в печінці при високому вмісті глюкози. Question 24 of 30 24. Question Одним із шляхів перетворення вуглеводів у організмі є анаеробний розпад. Гліколіз починається з перетворення глюкози під впливом гексокінази в: Глюкозо-4-монофосфат Глюкозо-6-монофосфат Глюкозо-5-монофосфат Глюкозо-2-монофосфат % Глюкозо-3-монофосфат Correct Incorrect Hint В першій реакції гліколізу фермент гексокіназа активує молекули глюкози шляхом перенесення залишку фосфорної кислоти з АТФ на 6 атом карбону глюкози з утворенням глюкозо-6-монофосфату. Question 25 of 30 25. Question Після вживання їжі, збагаченої вуглеводами, рівень глюкози в крові спочатку збільшується,а потім знижується під дією інсуліну. Який процес активується під дією цього гормону? Глюконеогенез Розпад глікогену Синтез глікогену Розпад білків Розпад ліпідів Correct Incorrect Hint Надлишок глюкози з крові переходить в клітини, де за участі глікогенсинтетази використовується на синтез глікогену — запасного полісахариду. І надходження глюкози в клітину, і синтез з неї глікогену регулюються інсуліном, гормоном, що виробляється ?- клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози. Question 26 of 30 26. Question У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала втрата свідомості, спостерігаються судоми. Який результат біохімічного аналізу крові на вміст цукру? 3,3 ммоль/л 5,5 ммоль/л 2,5 ммоль/л та нижче 4.0 ммоль/л 4,5 ммоль/л Correct Incorrect Hint Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що активує транспорт глюкози в клітини (гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає значне зниження рівня глюкози в крові (менше 2,5 мМ/л) — людина може втратити свідомість(гіпоглікемічна кома). Question 27 of 30 27. Question Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої людини виникає м’язова гіпоксія. До накопичення якого метаболіту в м’язах це призводить? Ацетил-КоА Оксалоацетату Кетонових тіл Лактату Глюкозо-6-фосфату Correct Incorrect Hint При виконанні короткочасної роботи м`язи отримують АТФ завдяки анаеробному гліколізу, який супроводжується утворенням лактату (молочної кислоти), наслідком можуть бути болі у м`язах. Question 28 of 30 28. Question У дитини спостерігається гепатомегалія, гіпоглікемія, судоми, особливо натщесерце і при стресових ситуаціях. Діагноз: хвороба Гірке. Генетичний дефект якого ферменту має місце при даній хворобі? Глікогенфосфорилази Глюкозо-6-фосфатази Аміло-1,6-глікозідази Глюкокінази Фосфоглюкомутази Correct Incorrect Hint Хвороба Гірке – захворювання з групи глікогенозів, обумовлене низькою активністю ферменту глюкозо-6-фосфатази печінки, через що печінка не здатна підтримувати рівень глюкози крові (гіпоглікемія), а накопичення глікогену викликає гепатомегалію (збільшення розмірів печінки). Question 29 of 30 29. Question У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в розмірах печінки і селеінки, катаракта. У крові підвищена концентрація цукру, проте тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? Сахароза Мальтоза Глюкоза Фруктоза Галактоза Correct Incorrect Hint Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у цього хлопчика не перетворюється на глюкозу. Виникає галактоземія (підвищена концентрація галактози в крові), тому зростає і загальний цукор крові, проте тест толерантності до глюкози в нормі Question 30 of 30 30. Question У хворого 38 років після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія? ФАДН2 НАДФН Убіхінон ФМНН2 Піридоксальфосфат Correct Incorrect Hint Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази призводить до зниження продукції НАДФН,який в еритроцитах переводить окиснений глутатіон у відновлений.Останній попереджує ПОЛ мембран, захищає від окислення SН-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Зниження продукції НАДФН зумовлює зниження рівня в еритроцитах відновленого глутатіону і, як наслідок, гемоліз еритроцитів. При активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази нижче 10% під впливом деяких лікарських препаратів (протималярійних, сульфаніламідних, аспірину та інш.) розвивається посилений гемоліз еритроцитів.
Загальні закономірності обміну речовин. Біоенергетика
Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 74 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 Information Функціональна біохімія П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 74 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Not categorized 0% Стомат_укр 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 Answered Review Question 1 of 74 1. Question У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), зростання вмісту молочної, піровиноградної кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається? Метаболічний алкалоз Респіраторний ацидоз Метаболічний ацидоз Респіраторний алкалоз Дихальний алкалоз Correct Incorrect Hint Метаболічний ацидоз Зниження рН крові за рахунок накопичення кислих метаболітів (лактат, кетонові тіла і т.д.) називають метаболічним ацидозом. Наприклад, у випадку великого фізичного навантаження м’язи виділяють надмірну кількість молочної кислоти і розвивається лактоацидоз. Question 2 of 74 2. Question При цукровому діабеті активація процесів окислення жирних кислот викликає кетоз. До яких порушень кислотно-лужної рівноваги може привести надмірне накопичення кетонових тіл в крові? Метаболічний ацидоз Метаболічний алкалоз Зміни не відбуваються Дихальний ацидоз Дихальний алкалоз Correct Incorrect Hint Метаболічний ацидоз Посилений кетогенез при цукровому діабеті призводить до накопичення надмірної кількості кетонових тіл у крові (кетонемії) та зсуву рН крові в кислу сторону – кетоазидозу. що є одним з різновидів метаболічного ацидозу. Question 3 of 74 3. Question У результаті виснажливої м’язової роботи у робітника зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини в кров можна це пояснити? 3-фосфогліцерату Пірувату 1,3-бісфосфогліцерату Альфа-кетоглутарату Лактату Correct Incorrect Hint Лактату Під час інтенсивної фізичної роботи м’язів активується анаеробний гліколіз, продуктом якого є молочна кислота (лактат). Надлишок лактату у крові може викликати лактоацидоз, що призведе до зменшення буферної ємності крові. Question 4 of 74 4. Question У хворих, що страждають важкою формою діабету і не одержують інсулін, спостерігається метаболічний ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це зумовлює? Жирних кислот Кетонових тіл Ненасичених жирних кислот D.Триацилгліцеролів Холестеролу Correct Incorrect Hint Кетонових тіл Метаболічний ацидоз при цукровому діабеті розвивається внаслідок накопичення кетонових тіл у крові (кетонемія). Причиною посиленого кетогенезу в печінці при цукровому діабеті є внутрішньоклітинний дефіцит оксалоацетату, надмірна стимуляція тканинного ліполізу і застосування вищих жирних кислот у якості головного енергоджерела для клітин. Це обумовлює формування надлишку ацетил-КоА, який використовується печінкою у синтезі кетонових тіл. Question 5 of 74 5. Question Які компоненти фракції залишкового азоту переважають в крові при продукційних азотеміях? Ліпіди, вуглеводи Амінокислоти, сечовина Кетонові тіла, білки Порфірини, білірубін Сечова кислота, холін Correct Incorrect Hint Амінокислоти, сечовина. Продукційна азотемія — надлишкове надходження азотистих нітрогенвмісних сполук (амінокислот, сечовини) в кров при посиленому розпаді білків. Причинами даного стану можуть бути опіки, травми, інфекційні захворювання, туберкульоз, цукровий діабет. При продукційній азотемії одночасно підвищується сечовини у крові і вміст амонієвих солів у сечі. Question 6 of 74 6. Question При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 мМ/л, сечовина 15,3 мМ/л. Про захворювання якого органу свідчать результати цього аналізу? Нирки Печінки Шлунку Кишечника Селезінки Correct Incorrect Hint Нирки Підвищення залишкового азоту за 35 мМ/л розцінюється як азотемія. Різновидом є ретинційна азотемія, яка виникає при порушенні виведення азотистих сполук, особливо сечовини, з сечею. Головною причиною такої азотемії є, як правило, ниркова недостатність. Question 7 of 74 7. Question У хворого швидко розвиваються набряки. Зниження яких білків сироватки крові призводить до їх виникнення? Альфа-2-глобулінів Альфа-1-глобулінів Альбумінів Бета-глобулінів Фібриногену Correct Incorrect Hint Альбумінів Часто причиною розвитку набряків є зниження онкотичного тиску крові (частини осмотичного тиску обумовленої білками, переважно альбумінами). Саме ця фракція білків сироватки крові здатна утримувати найбільше води у судинному руслі. Question 8 of 74 8. Question Електрофоретичне дослідження сироватки крові хворого пневмонією показало збільшення одної з білкових фракцій. Це: Альбуміни Гама-глобуліни Альфа1-глобуліни Альфа2-глобуліни Бета-глобуліни Correct Incorrect Hint Гама-глобуліни За пневмонії, як і більшості захворювань, які супроводжуються розвитком процесу запалення тканини, посилюється утворення імуноглобулінів та зростання їх рівню в сироватці крові (гіпергамаглобулінемія). Question 9 of 74 9. Question В процесі катаболізму гемоглобіну звільняється залізо, яке в складі спеціального транспортного білку надходить в кістковий мозок і знову використовується для синтезу гемоглобіну. Цим транспортним білком є: Транскобаламін Трансферин (сидерофілін) Гаптоглобін Церулоплазмін Альбумін Correct Incorrect Hint Трансферин (сидерофілін) Трансферини — білки плазми крові, які транспортують іони заліза. Є глікопротеїнами синтезуються у печінці, здатні міцно, але оборотно зв’язувати іони заліза. Question 10 of 74 10. Question З яким білком зв’язується гемоглобін для переносу в ретикулоендотеліальну систему печінки? Трансферином Альбуміном Феритином Гаптоглобіном Церулоплазміном Correct Incorrect Hint Гаптоглобіном Гаптоглобін утворює комплекс з гемоглобіном, який не фільтрується в нирках. Так попереджаються втрати заліза у складі гемоглобіну, що вивільнюється при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Question 11 of 74 11. Question У хворого геморагічний інсульт. В крові виявлено підвищену концентрацію кінінів. Лікар призначив контрікал. Для гальмування якої протеїнази було зроблено це призначення? Калікреїну Пепсину Трипсину Хімотрипсину Колагенази Correct Incorrect Hint Калікреїну. Кініни брадикінін та калідин утворюються з білків плазми крові кініногенів (фракція α2-глобулінів) під впливом ферменту (протеїнази) калікреїну. Калікреїн утворюється з неактивного попередника (прекалікреїну) під впливом XII фактору зсідання крові (фактору Хагемана). Question 12 of 74 12. Question Мікроелемент мідь є складовою білків (металопротеїнів). При порушенні обміну міді виникає хвороба Вільсона (гепато-церебральна дистрофія). Концентрація якого білка зменшується в крові? Трансферину Церулоплазміну Феритину Колагену Глобуліну Correct Incorrect Hint Церулоплазміну Церулоплазмін зв’язує іони міді. Має властивості ферооксидази – окислює Fe2+ до Fe3+. Це необхідно для зв’язування з тканинним феритином заліза, яке потім використовується на синтез гему. При зниженні вмісту церулоплазміну іони міді виходять з судинного русла в тканини, що викликає ураження печінки, головного мозку та рогівки (хвороба Вільсона). Question 13 of 74 13. Question Жінка 62 років скаржиться на частий біль в області грудної кроківки і хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з лабораторних показників буде мати найбільш діагностичне значення? Парапротеїнемія Гіперальбумінемія Протеїнурия Гіпоглобулінемія Гіпопротеїнемія Correct Incorrect Hint Парапротеїнемія. Парапротеїнемія – поява в крові структурно аномальних і функціонально неповноцінних білкових тіл з групи імуноглобулінів, це спостерігається при мієломній і деяких інших хворобах. Question 14 of 74 14. Question При гострих запальних процесах в плазмі крові з’являється «білок гострої фази», визначення якого має діагностичне значення. Цей білок: Міоглобін Альбумін С-реактивний білок Гемоглобін Карбгемоглобін Correct Incorrect Hint С-реактивний білок До білків гострої фази, рівень яких зростає в перші години гострого запального процессу, відноситься С- реактивний білок. Question 15 of 74 15. Question Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність пара-протеїну в зоні гама-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи? Антитрипсин Білірубін Гемоглобін Церулоплазмін Білок Бенс-Джонса Correct Incorrect Hint Білок Бенс-Джонса. Білок Бенс-Джонса – це білок, який складається з моноклональних легких ланцюгів імуноглобулінів. Він циркулює в крові і виділяється з сечею, так як має невелику молекулярну масу. Приблизно в 60% випадків білок Бенс-Джонса виявляють насамперед у сечі хворих множинною мієломою. Question 16 of 74 16. Question У людини порушений синтез сечовини. Про патологію якого органу це свідчить? Печінки Нирки Мозку М’язів Сечового міхура Correct Incorrect Hint Печінки Сечовина синтезується печінкою і є кінцевим продуктом знешкодження аміаку, який утворюється при розпаді амінокислот, нуклеотидів та інших азотовмісних речовин. Question 17 of 74 17. Question В крові хворого визначені залишковий азот і сечовина. Частка сечовини в залишковому азоті істотно зменшена. Для захворювання якого органу характерний даний аналіз? Нирок Печінки Шлунку Кишечника Серця Correct Incorrect Hint Печінки Даний аналіз характерний для захворювання печінки, в якій відбувається синтез сечовини, що є кінцевим продуктом знешкодження аміаку. Якщо сечовина, яка синтезується печінкою, істотно зменшена за концентрацією у крові, це є сигналом порушень у печінці. Question 18 of 74 18. Question У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в сироватці крові найвірогідніше буде виявлено підвищений рівень: Креатинкінази Лактатдегідрогенази-1 Аланінамінотрансферази Кислої фосфатази Альфа-амілази Correct Incorrect Hint Аланінамінотрансферази (АЛТ). АЛТ переважно знаходиться в цитоплазмі гепатоцитів. Зростання активності АЛТ в сироватці крові свідчить про наявність синдрому цитолізу (руйнуванні структури клітин печінки). Значне підвищення активності АЛТ вказує на ураження печінки. Question 19 of 74 19. Question У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар припустив порушення в печінці. Про зміну якої функції печінки може йти мова? Глікогендепонуючої Холестериноутворюючої Кетогенної Гліколітичної Екскреторної Correct Incorrect Hint Глікогендепонуючої. В печінці активно перетікає синтез глікогену (ключовий фермент — глікогенсинтетаза) та розпад глікогену (ключовий фермент — глікогенфосфорилаза), які допомагають підтримувати рівень глюкози у крові в нормі. При порушенні синтезу даних ферментів (стан аглікогенозу та глікогенозу) у пацієнтів виявляється постійна гіпоглікемія. Таким чином спостерігається порушення глікогендепонуючої функції печінки. Question 20 of 74 20. Question Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор метильних груп. Це вірогідно: S-Аденозилметіонін Холестерин Білірубін Валін Глюкоза Correct Incorrect Hint @ S-Аденозилметіонін S-Аденозилметіонін є донором метильних груп для синтезу холіну (компоненту фосфотидилхоліну) шляхом метилування етаноламіну. При дефіциті цього ліпотропного фактору печінка переключається на синтез триацилгліцеридів, які починають накопичуватися – це початок жирової дистрофії печінки. Question 21 of 74 21. Question Хвора 46-ти років довгий час страждає прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена). Зміни рівня якого ферменту крові є діагностичним тестом? Лактатдегідрогенази Креатинфосфокінази Піруватдегідрогенази Глутаматдегідрогенази Аденілаткінази Correct Incorrect Hint @ Креатинфосфокінази Для м’язової дистрофії Дюшена типовим є раннє (з 5 дня життя) збільшення активності креатин- фосфокінази в крові (у 30-50 разів вище норми). Question 22 of 74 22. Question У відділення травматології надійшов хворий з розтрощенням м’язової тканини. Який біохімічний показник сечі при цьому буде збільшений: Сечова кислота Загальні ліпіди Глюкоза Мінеральні солі Креатинін Correct Incorrect Hint Креатинін При травматичному пошкодженні м’язів у кров вивільнюється велика кількість креатиніну (креатинінемія), що супроводжується креатинінурією Question 23 of 74 23. Question Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабість, втрату апетиту, аритмію. Спостерігається гіпотонія м’язів, мляві паралічі, послаблення перистальтики кишечника. Причиною такого стану може бути: Гіпонатріємія Гіпопротеінемія Гіперкаліємія Гіпофосфатемія Гіпокаліємія Correct Incorrect Hint Гіпокаліємія Гіпокаліємія (нестача калію в крові < 3,6 мМ/л) зустрічається при недостатньому його надходженні або посиленій втраті, наприклад, при поліурії, проносах, гіперальдостеронізмі. Гіпокаліємія супроводжується м'язовими судомами, перебоями в роботі серця, алкалозом. Question 24 of 74 24. Question У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами виникли м’язова і серцева слабкість, блювота, діарея, АТ — 100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею: Хлору Натрію Калію Кальцію Фосфатів Correct Incorrect Hint Калію. Клінічна картина за симптомами відповідає ознакам гіпокаліємії, що часто виникає при використанні діуретиків (сечогінних засобів). Question 25 of 74 25. Question У медичній практиці використовують антикоагулянти, які підсилюють дію інгібітору факторів коагуляції антитромбіну ІІІ. Такий ефект властивий для : Гіалуронової кислоти Кератан-сульфату Дерматан-сульфату Колагену Гепарину Correct Incorrect Hint @ Гепарину. Прямий антикоагулянт гепарин відноситься до сімейства глікозаміногліканів. Це сульфатований гетерополісахарид, негативно заряджений. Гепарин разом з антитромбіном ІІІ блокує активність тромбіну Question 26 of 74 26. Question У пацієнта порушена функція нирок. Для перевірки стану фільтраційної здатності нирок йому призначено визначення кліренсу: Глутаміну Гідрокарбонату Сечової кислоти Креатиніну Correct Incorrect Hint Креатинін. Креатинін є кінцевим продуктом обміну азотистих сполук та утворюється у поперечно-посмугованих м’язах. Ця сполука гідрофільна та секретуєтсья нирковими канальцями і повністю не реабсорбуєтсья. В урології кліренс обчислюється з використанням показників вмісту креатиніну в сироватці і в сечі з урахуванням мінутного діурезу. Кліренс дає можливість зробити висновок про функціональний стан нирок. Question 27 of 74 27. Question При лабораторному обстеженні крові людини, якого вкусила змія, виявлений гемоліз еритроцитів, гемоглобінурія. Дія зміїної отрути обумовлено наявністю в ньому ферменту: Фосфоліпаза А2 Фосфоліпаза З Фосфоліпаза D Фосфоліпаза А1 Cфінгомієлінази Correct Incorrect Hint Фосфоліпаза А2. Зміїні отрути містять фосфоліпазу А2, яка відщеплює залишки жирних кислот від мембранних гліцерофосфоліпідів у 2-положенні гліцеролу. З фосфатидилхоліну (лецитину) утворюється лізофосфатидилхолін (лізолецитин). Ця речовина підвищує проникність еритроцитарних мембран до Nа+ і води, виникає гемоліз еритроцитів. Question 28 of 74 28. Question В клініку поступила дитина 4-х років з ознаками тривалого білкового голодування: затримка росту, спостерігаються анемія, набряки, розумова відсталість. Причиною розвитку набряків у дитини є зниження синтезу. Глобулінів Альбумінів Гемоглобіну Ліпопротеїнів Глікопротеїнів Альбумінів Correct Incorrect Hint Альбуміни – білки плазми крові, що створюють онкотичний тиск і затримують воду в кров’яному руслі. При голодуванні їх синтез пригнічується у печінці, тому зменшується онкотичний тиск, виникають набряки. Question 29 of 74 29. Question Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, які надходять з кішківника в загальний кровотік. Які сполуки, що утворюються в кишечнику, можуть викликати ендотоксемії? Індол Цистин Орнитин Бутират Ацетоацетат Correct Incorrect Hint Індол. Індол та скатол є продуктами гниття амінокислоти триптофану під дією мікроорганізмів товстого кишечника. При посиленні процесів гниття в кишечнику їх рівень в крові може зростати і викликати ендотоксемію. Question 30 of 74 30. Question В процесі фібринолізу кров’яний тромб розсмоктується. Розщеплення нерозчинного фібрину відбувається шляхом його гідролізу під дією протеолітичного ферменту плазміну, який є в крові в неактивній формі плазміногену. Активується плазминоген за участю ферменту: Трипсин Пепсин Хімотрипсин Урокіназа Ентерокиназа Correct Incorrect Hint Урокіназа. Урокіназа — прямий активатор фибринолізину (плазміну). Активує глу- і лізпрофібрінолізини, перетворюючи їх в фібринолізин, таким чином викликаючи ферментативне руйнування фібрину. Question 31 of 74 31. Question Активація ряду факторів системи гемостазу здійснюється шляхом приєднання до них іонів кальцію. Наявність якого структурного компонента в їх складі забезпечує приєднання іонів кальцію? γ-Карбоксіглутамінова кислота γ-оксимасляна кислота Моноамінодикарбонова кислота Гідроксипролін Гідроксипролін γ-аміномасляна кислота Correct Incorrect Hint γ-Карбоксіглутамінова кислота. Залишки γ-Карбоксіглутамінової кислоти у складі деяких факторів системи коагуляції крові мають пару карбоксильних груп, які зв’язують іони Са2+, в результаті чого вони здатні проявити свою активність. Question 32 of 74 32. Question У чоловіка 40-ка років внаслідок посиленого гемолізу еритроцитів підвищився вміст заліза в плазмі крові. Який білок забезпечує його депонування в тканинах? Феритин Трансферин Гаптоглобін Альбумін Транскортин Correct Incorrect Hint Феритин. Феритин — розчинний у воді комплекс гідроокису заліза з білком апоферрітіном, знаходиться в клітинах печінки, селезінки, кісткового мозку, ретикулоцитах, і в невеликих кількостях — в сироватці крові. Question 33 of 74 33. Question Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для оцінки знешкоджуючої функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. За виділенням якої речовини з сечею судять про знешкоджуючу функцію печінки? Фенілускусная кислота Лимонна кислота Щавелева кислота Валеріанова кислота Гіпурова кислота Correct Incorrect Hint Гіпурова кислота. Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється внаслідок кон’югації в печінці бензойної кислоти з гліцином. У клініці з метою з’ясування функціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять так звану пробу Квіка -Пителя, в ході якої визначають вміст гіпурової кислоти в сечі після введення стандартної кількості бензоату натрію. Question 34 of 74 34. Question Хворому з тромбофлебітом призначена комплексна терапія, що впливає на різні етапи тромбоутворення. Яке з названих засобів сприяє відновленню прохідності судини? Фибринолізин Неодикумарин Ацетилсаліцилова кислота Дипіридамол Гепарин Correct Incorrect Hint Фибринолізин. Фібринолізин (плазмін) – фермент, що є компонентом природньої антикоагулянтної системи крові та має здатність розщеплювати білок тромбу фібрин. Question 35 of 74 35. Question Хвора 46-ти років довгий час страждає прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена). Зміни рівня якого ферменту крові є діагностичним тестом? Креатинфосфокінази Піруватдегідрогенази Глутаматдегідрогенази Аденілаткінази Correct Incorrect Hint Креатинфосфокінази Для м’язової дистрофії Дюшена типовим є раннє (з 5 дня життя) збільшення активності креатин- фосфокінази в крові (у 30-50 разів вище норми). Question 36 of 74 36. Question У відділення травматології надійшов хворий з розтрощенням м’язової тканини. Який біохімічний показник сечі при цьому буде збільшений: Сечова кислота Загальні ліпіди Глюкоза Мінеральні солі Креатинін Correct Incorrect Hint Креатинін При травматичному пошкодженні м’язів у кров вивільнюється велика кількість креатиніну (креатинінемія), що супроводжується креатинінурією Question 37 of 74 37. Question У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами виникли м’язова і серцева слабкість, блювота, діарея, АТ — 100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею: Хлору Натрію Калію Кальцію Фосфатів Correct Incorrect Hint Калію. Клінічна картина за симптомами відповідає ознакам гіпокаліємії, що часто виникає при використанні діуретиків (сечогінних засобів). Question 38 of 74 38. Question У медичній практиці використовують антикоагулянти, які підсилюють дію інгібітору факторів коагуляції антитромбіну ІІІ. Такий ефект властивий для : Гіалуронової кислоти Кератан-сульфату Дерматан-сульфату Колагену Гепарину Correct Incorrect Hint Гепарину. Прямий антикоагулянт гепарин відноситься до сімейства глікозаміногліканів. Це сульфатований гетерополісахарид, негативно заряджений. Гепарин разом з антитромбіном ІІІ блокує активність тромбіну Question 39 of 74 39. Question У пацієнта порушена функція нирок. Для перевірки стану фільтраційної здатності нирок йому призначено визначення кліренсу: Глутаміну Гідрокарбонату Сечової кислоти Індолу Креатиніну Correct Incorrect Hint Креатинін. Креатинін є кінцевим продуктом обміну азотистих сполук та утворюється у поперечно-посмугованих м’язах. Ця сполука гідрофільна та секретуєтсья нирковими канальцями і повністю не реабсорбуєтсья. В урології кліренс обчислюється з використанням показників вмісту креатиніну в сироватці і в сечі з урахуванням мінутного діурезу. Кліренс дає можливість зробити висновок про функціональний стан нирок. Question 40 of 74 40. Question При лабораторному обстеженні крові людини, якого вкусила змія, виявлений гемоліз еритроцитів, гемоглобінурія. Дія зміїної отрути обумовлено наявністю в ньому ферменту: Фосфоліпаза А2 Фосфоліпаза З Фосфоліпаза D Фосфоліпаза А1 Cфінгомієлінази Correct Incorrect Hint Фосфоліпаза А2. Зміїні отрути містять фосфоліпазу А2, яка відщеплює залишки жирних кислот від мембранних гліцерофосфоліпідів у 2-положенні гліцеролу. З фосфатидилхоліну (лецитину) утворюється лізофосфатидилхолін (лізолецитин). Ця речовина підвищує проникність еритроцитарних мембран до Nа+ і води, виникає гемоліз еритроцитів. Question 41 of 74 41. Question В клініку поступила дитина 4-х років з ознаками тривалого білкового голодування: затримка росту, спостерігаються анемія, набряки, розумова відсталість. Причиною розвитку набряків у дитини є зниження синтезу. Альбумінів Гемоглобіну Ліпопротеїнів Глікопротеїнів Альбумінів Correct Incorrect Hint Альбуміни – білки плазми крові, що створюють онкотичний тиск і затримують воду в кров’яному руслі. При голодуванні їх синтез пригнічується у печінці, тому зменшується онкотичний тиск, виникають набряки. Question 42 of 74 42. Question Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, які надходять з кішківника в загальний кровотік. Які сполуки, що утворюються в кишечнику, можуть викликати ендотоксемії? Індол Цистин Орнитин Бутират Ацетоацетат Correct Incorrect Hint Індол. Індол та скатол є продуктами гниття амінокислоти триптофану під дією мікроорганізмів товстого кишечника. При посиленні процесів гниття в кишечнику їх рівень в крові може зростати і викликати ендотоксемію. Question 43 of 74 43. Question В процесі фібринолізу кров’яний тромб розсмоктується. Розщеплення нерозчинного фібрину відбувається шляхом його гідролізу під дією протеолітичного ферменту плазміну, який є в крові в неактивній формі плазміногену. Активується плазминоген за участю ферменту: Трипсин Пепсин Хімотрипсин Урокіназа Ентерокиназа Correct Incorrect Hint Урокіназа. Урокіназа — прямий активатор фибринолізину (плазміну). Активує глу- і лізпрофібрінолізини, перетворюючи їх в фібринолізин, таким чином викликаючи ферментативне руйнування фібрину. Question 44 of 74 44. Question Активація ряду факторів системи гемостазу здійснюється шляхом приєднання до них іонів кальцію. Наявність якого структурного компонента в їх складі забезпечує приєднання іонів кальцію? γ-оксимасляна кислота γ-Карбоксіглутамінова кислота Моноамінодикарбонова кислота Гідроксипролін γ-аміномасляна кислота Correct Incorrect Hint γ-Карбоксіглутамінова кислота. Залишки γ-Карбоксіглутамінової кислоти у складі деяких факторів системи коагуляції крові мають пару карбоксильних груп, які зв’язують іони Са2+, в результаті чого вони здатні проявити свою активність. Question 45 of 74 45. Question У чоловіка 40-ка років внаслідок посиленого гемолізу еритроцитів підвищився вміст заліза в плазмі крові. Який білок забезпечує його депонування в тканинах? Феритин Трансферин Гаптоглобін Альбумін Транскортин Correct Incorrect Hint Феритин. Феритин — розчинний у воді комплекс гідроокису заліза з білком апоферрітіном, знаходиться в клітинах печінки, селезінки, кісткового мозку, ретикулоцитах, і в невеликих кількостях — в сироватці крові. Question 46 of 74 46. Question Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для оцінки знешкоджуючої функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. За виділенням якої речовини з сечею судять про знешкоджуючу функцію печінки? Фенілускусная кислота Лимонна кислота Щавелева кислота Валеріанова кислота Гіпурова кислота Correct Incorrect Hint Гіпурова кислота. Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється внаслідок кон’югації в печінці бензойної кислоти з гліцином. У клініці з метою з’ясування функціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять так звану пробу Квіка -Пителя, в ході якої визначають вміст гіпурової кислоти в сечі після введення стандартної кількості бензоату натрію. Question 47 of 74 47. Question Хворому з тромбофлебітом призначена комплексна терапія, що впливає на різні етапи тромбоутворення. Яке з названих засобів сприяє відновленню прохідності судини? Фибринолізин Неодикумарин Ацетилсаліцилова кислота Дипіридамол Гепарин Correct Incorrect Hint Фибринолізин. Фібринолізин (плазмін) – фермент, що є компонентом природньої антикоагулянтної системи крові та має здатність розщеплювати білок тромбу фібрин. Question 48 of 74 48. Question B печінки хворого порушена детоксикація природних метаболітів і ксенобіотиків. Активність якого цитохрому може бути знижена? Цитохрому Р-450 Гемоглобіну Цитохрому b Цитохромоксидази Цитохрому с1 Correct Incorrect Hint Цитохром Р-450. Велика група поліферментних систем – моноксигеназ містять ізоферменти цитохрому Р450, що здійснюють окисну біотрансформацію лікарських препаратів і низку інших ендогенних біоорганічних речовин в печінці. Question 49 of 74 49. Question У хворого, який скаржиться на поліурію і полідипсію, виявлений цукор в сечі. Вміст цукру в плазмі крові нормальний. З чим пов’язаний механізм глюкозурії у хворого? Порушення реабсорбції глюкози в канальцях нефрона Порушення фільтрації глюкози в клубочковом відділі нефрона Інсулінорезистентність рецепторів клітин Гіперпродукція глюкокортикоїдів наднирковими залозами Недостатня продукція інсуліну підшлунковою залозою Correct Incorrect Hint Порушення реабсорбції глюкози в канальцях нефрона. Якщо концентрація глюкози в крові і у клубочковому фильтраті перевищує величину її максимальної реабсорбції, глюкоза виділяється з сечею, тобто виникає глюкозурія. Question 50 of 74 50. Question Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз — ревматоїдний артрит. Однією з причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини: Тропоніну Муцину Міозину Овоальбуміну Колагену Correct Incorrect Hint При ревматизмі страждають колагенові волокна, вони руйнуються під впливом різних токсинів, при цьому порушується колагенова структура, що сприяє генералізації ревматичного процесу. Question 51 of 74 51. Question У хворого спостерігається атонія м’язів. Назвіть фермент м’язової тканини, активність якого може бути знижена при такому стані: Глутамінтрансфераза Амілаза Транскетолаза Креатинфосфокіназа Каталаза Correct Incorrect Hint М’язові клітини для енергозабезпечення використовують макроергічну сполуку креатинфосфат. При атонії м’язів, коли зменшується інтенсивність енергопостачаючих процесів, знижується активність креатинфосфокінази – ферменту синтезу креатинфосфату. Question 52 of 74 52. Question Підвищена крихкість судин, руйнування емалі та дентину зубів у хворих на цингу багато в чому обумовлені порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при цьому авітамінозі? Видалення з проколагену С-кінцевого пептиду Глікозилювання гідроксилізінових залишків Відщеплення N-кінцевого пептиду Утворення поліпептидних ланцюгів Гідроксилювання проліну Correct Incorrect Hint Основним білком сполучної тканини зв’язки зуба, яка утримує його в яснах, є колаген. Процес дозрівання колагену включає гідроксилування амінокислот лізину і проліну. Фермент гідроксилаза проліну, який каталізує цей процес, як кофактор містить вітамін С (аскорбінову кислоту). Question 53 of 74 53. Question У хворих колагенозом має місце процес деструкції сполучної тканини. Це підтверджується збільшенням в крові: Змісту креатину і креатиніну Змісту оксипроліну і оксилізину Активності трансаміназ Вмісту уратів Активності ізоферментів ЛДГ Correct Incorrect Hint Колагеноз — захворювання, при якому спостерігається, зазвичай прогресуюче, ураження сполучної тканини; особливо колагенових волокон. Руйнування волокон супроводжується вивільненням амінокислот оксипроліну та оксилізину. Question 54 of 74 54. Question До фібрилярних елементів сполучної тканини належать колаген, еластин і ретикулін. Вкажіть амінокислоту, яка входить тільки до складу колагену, і визначення якої в біологічних рідинах використовується для діагностики захворювань сполучної тканини. Лізин Пролін Гліцин Фенілаланін Гідроксипролін Correct Incorrect Hint Специфічні для молекули колагену амінокислоти – гідроксипролін і гідроксилізін – утворюються шляхом гідроксилювання проліну і лізину уже після включення цих амінокислот в поліпептидний ланцюг за участю ферментів пролілгідроксилази та лізілгідроксилази, а також кофактора — аскорбінової кислоти. Question 55 of 74 55. Question У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з нижче перерахованих показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу? Кислого фосфатази Сумарних глікозаміногліканів N-глікозідази Ліпопротеїдів Загального холестерину Correct Incorrect Hint Глікозаміноглікани – це сульфатовані гетерополісахариди, що входять до складу сполучної тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-, дерматансульфати. Підвищення їх рівня в крові буде важливою ознакою для підтвердження діагнозу. Question 56 of 74 56. Question У відділення реанімації поступив чоловік 47-ми років з діагнозом інфаркт міокарда. Яка з фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватці крові протягом перших двох діб? ЛДГ3 ЛДГ5 ЛДГ1 ЛДГ4 ЛДГ2 Correct Incorrect Hint ЛДГ1 — лактатдегідрогеназа, ізоферментна форма якого складається з 4 білкових субодиниць типу Н. Місцем локалізації цієї ізоформи є серцевий м’яз. Деструкція клітин і підвищення проникності клітинних мембран супроводжується виходом ферменту в кров, що свідчить про початок розвитку патологічного процесу, а саме інфаркту міокарда. Question 57 of 74 57. Question Хвора 46-ти років тривалий час страждає на прогресуючу м’язову дистрофію (Дюшена). Зміна рівня якого ферменту в крові є діагностичним тестом в даному випадку? Глутаматдегідрогеназа Лактатдегідрогеназа Піруватдегідрогенази Креатинфосфокіназа Аденілатциклаза Correct Incorrect Hint М’язові клітини для енергозабезпечення використовують макроергічну сполуку креатинфосфат. При атонії м’язів, коли зменшується інтенсивність енергопостачаючих процесів, знижується активність креатинфосфокінази – ферменту синтезу креатинфосфату. Для м’язової дистрофії Дюшена типовим є раннє (з 5 дня життя) збільшення активності креатинфосфокінази в крові (у 30-50 разів вище норми). Question 58 of 74 58. Question Хвора 36-ти років страждає колагенозом. Збільшення вмісту якого метаболіту найбільш ймовірно буде встановлено в сечі? Оксипроліну Креатиніну Сечовину Індикану Уробіліногену Correct Incorrect Hint Колагеноз — захворювання, при якому спостерігається, зазвичай прогресуюче, ураження сполучної тканини; особливо колагенових волокон. Руйнування волокон супроводжується вивільненням амінокислот оксипроліну та оксилізину, які виділяються з сечею. Question 59 of 74 59. Question У юнака 18-ти років діагностовано м’язову дистрофію. Підвищення в сироватці крові вмісту якої речовини найбільш ймовірніше при цій патології? Міоглобін Аланін Креатин Міозин Лактат Correct Incorrect Hint При м’язових дістрофіях порушується забезпечення м’язів креатином та його фосфорилування, що супроводжується креатинемією і креатинурією. Question 60 of 74 60. Question При декарбоксилюванні глутамату утворюється нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). При розпаді ГАМК перетворюється в метаболіт циклу лимонної кислоти, яким є: Фумарат Малат Оксалоацетат Лимонна кислота Сукцинат Correct Incorrect Hint ГАМК підлягає трансамінуванню, а потім окисленню з утворенням метаболіту ЦТК сукцинату. Question 61 of 74 61. Question В якості психофармакологічних препаратів широко використовують інгібітори моноамінооксидази. Вони змінюють в синапсах рівень всіх нижче названих нейромедіаторів, крім: Норадреналіну Дофаміну Адреналіну Серотоніну Ацетилхоліну Correct Incorrect Hint Нейрохімічною основою впливу на ЦНС антидепресантів є їх здатність стимулювати моноаміноергічну передачу в головному мозку за рахунок збільшення синаптичної концентрації біогенних амінів (норадреналіну, серотоніну, адреналіну, дофаміну) шляхом гальмування ферменту, який їх інактивує, а саме моноамінооксидази (МАО). Question 62 of 74 62. Question Спадкові захворювання, такі як мукополісахаридози, проявляються у формі порушень обміну в сполучній тканині, патологій кісток і суглобів. Надлишкова екскреція якої речовини в складі сечі свідчить про наявність такої патології? Сечовини Ліпідів Амінокислот Глікозаміногліканів Глюкози Correct Incorrect Hint Глікозаміноглікани – це сульфатовані гетерополісахариди, що входять до складу сполучної тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-, дерматансульфати. Виведення з сечею кератансульфатів і пошкодження сполучної тканини внутрішніх органів вказують на порушення обміну глікозаміногліканів. Question 63 of 74 63. Question У пацієнта діагностовано інфаркт міокарду. Провели аналіз крові на активність кардіоспеціфічних ферментів. Який з виявлених ферментів має три ізоформи? Креатинкіназа Аспартаттрансаміназа Лактатдегідрогеназа Піруваткіназа Аланінтрансамінази Correct Incorrect Hint КФК (креатинфосфокіназа, креатинкіназа) бере участь в генерації АТФ із макроерга м’язової тканини креатинфосфата для термінового включення процесу м’язового скорочення. При ушкодженні м’язів фермент проходить через мембрани кардіоміоцитів у кров, що і використовується для діагностики некротичних процесів. Найбільш інформативним діагностичним тестом інфаркту міокарду є підвищення в крові активності креатинфосфокінази в перші години після його виникнення. Question 64 of 74 64. Question У пацієнта стоматологічного відділення виявлена хвороба Педжета, що супроводжується деградацією колагену. Вирішальним фактом для постановки діагнозу було виявлення в сечі хворого підвищеного рівня: Аланіну Триптофану Оксипроліну Серину Аргініну Correct Incorrect Hint Як і всі інші білки, колаген синтезується клітинами з вільних амінокислотних залишків. Специфічні для молекули колагену амінокислоти – гідроксипролін і гідроксилізін – утворюються шляхом гідроксилювання проліну і лізину уже після включення цих амінокислот в поліпептидний ланцюг за участю ферментів пролілгідроксилази та лізілгідроксилази, а також кофактора — аскорбінової кислоти. Question 65 of 74 65. Question При обстеженні хворого виявлено характерна клініка колагенозу. Вкажіть, збільшення якого показника сечі характерно для даної патології: Солі амонію Глюкоза Гідроксипролін Мінеральні солі Аргінін Correct Incorrect Hint Колагеноз — захворювання, при якому спостерігається, зазвичай прогресуюче, ураження сполучної тканини; особливо колагенових волокон. Руйнування волокон супроводжується вивільненням амінокислот оксипроліну та оксилізину, які виділяються з сечею. Question 66 of 74 66. Question При остеолатеризмі зменшується міцність колагену, що обумовлено зменшенням утворення поперечних зшивок в колагенових фібрилах. Причиною цього є зниження активності: Моноамінооксидази Лізилоксидази Пролілгідроксилази Лізилгідроксилази Колагенази Correct Incorrect Hint Утворення поперечних ковалентних зв’язків –“зшивок” у колагенових фібрилах відбувається під дією ферменту лізилоксидази, яка містить мідь та піридоксальфосфат. Лізилоксидаза окислює залишки лізину в колагені з утворенням піридинових зшивок. При зниженні активності цього ферменту зменшується міцність колагену, що може викликати розвиток ряду захворювань. Остеолатеризм – ідіопатичний сколіоз. Question 67 of 74 67. Question В економічно розвинених країнах розповсюдженим захворюванням є карієс зубів. Це захворювання вражає більше 95% населення. Що відіграє головну роль в демінералізації твердих тканин зуба при карієсі? Органічні кислоти Неповноцінне харчування Екстремальний вплив на організм Розлади регуляції метаболізму Недостатність вітаміну C Correct Incorrect Hint Провідним фактором, згідно сучасних поглядів, у розвитку карієсу, є зниження рН та посилене утворення органічних кислот в ротовій рідині, що веде до прогресуючої демінералізації тканин зуба. Органічні кислоти утворюються внаслідок ферментативного розщеплення вуглеводів під дією мікрофлори порожнини рота. Продуктами анаеробного бродіння є органічні кислоти: молочна, піровиноградна, мурашина, масляна, пропінова та інші. При надлишку вуглеводів в дієті активність ферментів мікрофлори зростає та підвищується утворення органічних кислот. Механізм декальцифікації апатитів під дією органічних кислот полягає в витісненні Са2+ з гідроксиапатиту іонами водню, концентрація яких різко зростає при закисленні середовища. Реакція має наступний вигляд: Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н+ → Са9Н2 (РО4)6(ОН)2 + Са2+ Вивільнений Са2+ буде використовуватись для нейтралізації кислих продуктів, зв’язуватись з ними і виводитись з тканин. Але при цьому буде понижуватись співвідношення Са/Р, а процеси демінералізації будуть переважати над процесами мінералізації. Question 68 of 74 68. Question Вкажіть кальцій-зв’язуючий білок емалі, порушення функції якого відіграє важливу роль в механізмі деструкції емалі при карієсі: Кальмодулін Кальцитонін Паротин Остеокальцин Амелогенін Correct Incorrect Hint Амелогенін — білок, що виробляється амелобластами, які складають основну частину позаклітинного матриксу зубної емалі, що розвивається, і грають роль в регулюванні мінералізації зубної емалі. Question 69 of 74 69. Question В процесі звапніння міжклітинної речовини кісткової тканини уздовж колагенових волокон відкладаються кристали гідроксиапатиту. Для реалізації цього процесу необхідна присутність в міжклітинному матеріалі лужної фосфатази. Яка клітина продукує цей фермент? Остеобласт Остеоціт Остеокласт Хондробласт Хондроцит Correct Incorrect Hint Лужна фосфатаза — фермент, що впливає на процес відкладення кальцію в кістковій тканині, а також на транспорт і обмін ліпідів. Вона надзвичайно поширена у тканинах людини, особливо в слизовій оболонці кишечнику, остеобластах, стінках жовчних протоків печінки, плаценті й лактуючій молочній залозі. Вона каталізує відщеплення фосфорної кислоти від її органічних сполук; назву отримала у зв’язку з тим, що оптимум рН лежить у лужному середовищі (рН 8,6–10,1). Фермент міститься на клітинній мембрані й бере участь у транспорті фосфору. Кісткова LPL – ця фосфатаза з’являється в молодих клітинах кісток, так званих остеобластів. Природно, що будь-які зміни, в тому числі патологічного характеру (хвороби, пошкодження), в кістковій тканині впливають на її рівень. Question 70 of 74 70. Question Провідну роль в процесі кальцифікації тканин зуба відіграє білок остеокальцин, що має високу здатність зв’язувати іони кальцію, завдяки наявності в поліпептидному ланцюзі залишків модифікованої амінокислоти: γ-Карбоксіглутамінової Аланіну γ-Аміномасляної Карбоксиаспарагінової δ-Амінопропіонової Correct Incorrect Hint Переважним білком неколлагенових природи є остеокальцин. Він присутній тільки в кістках і зубах. Це невеликий (49 амінокислотних залишків) білок, що називають також кістковим глутаміновим білком або gla-білком. У молекулі остеокальцину виявлені три залишку γ-карбоксиглутамінової кислоти. За рахунок цих залишків він здатний зв’язувати кальцій. Question 71 of 74 71. Question На місці механічного пошкодження шкіри завдяки процесам регенерації формується пухка волокниста сполучна тканина. Які клітини продукують білки (колаген, еластин) і компоненти міжклітинної речовини? Тканинні базофіли Макрофаги Плазмоцити Адипоцити Фібробласти Correct Incorrect Hint Фібробласти — це клітини-продуценти міжклітинної речовини. Саме вони синтезують як волокнисті структури, так і основні компоненти аморфної речовини. У певному розумінні фібробласти будують сполучну тканину. За їхньою властивістю будувати основні опорні структури організму фібробласти часто називають механоцитами. Про здатність створювати волокна свідчить їхня назва («фібра» — волокно та «бластос» — зачаток). Діяльністю цих клітин зумовлене загоювання ран, розвиток рубця, утворення капсули навколо стороннього тіла тощо. Question 72 of 74 72. Question На штучному вигодовуванні знаходиться дитина 9-ти місяців. Для вигодовування використовують суміші, які незбалансовані за вмістом вітаміну B6.У дитини спостерігаються судоми, причиною яких може бути порушення утворення такої речовини: ГАМК Серотонін Гістамін Дофамін β-Аланін Correct Incorrect Hint Гама-аміномасляна кислота (ГАМК) утворюється декарбоксилуванням глутамату. Кофактор глутаматдекарбоксилази — активна форма вітаміну В6. Дефіцит вітаміну супроводжується зниженням синтезу ГАМК. Процеси збудження переважають над процесами гальмування – виникають судоми. Question 73 of 74 73. Question У пацієнта відмічена висока концентрація вазопресину (АДГ) у крові. До яких змін діурезу це призведе? Натрійурія Глюкозурія Поліурія Анурія Олігоурія Correct Incorrect Hint Олігоурія. Висока концентрація АДГ викликає затримку рідини в організмі людини, тому що вазопресин стимулює реабсорбцію води в дистальному відділі нефронів. Кількість рідини (води) у сечі таким чином зменшується, зменшення діурезу від норми має назву олігоурія. Question 74 of 74 74. Question У крові хворого виявили С-реактивний білок, який за хімічною природою є глікопротеїном. Про яку патологію це свідчить? Анемія Порфірія Ревматизм Тромбоцитопенія Лейкопенія Correct Incorrect Hint Ревматизм. Збільшення кількості С-реактивного білку у крові є дуже чутливим показником виникнення в організмі людини системного запального захворювання сполучної тканини — ревматизму. В активній фазі захворювання цей показник різко збільшується, в 20 і більше разів.
Перетравлення у ШКТ Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 19 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Information Перетравлення у ШКТ П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 19 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Стомат_укр 0% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Answered Review Question 1 of 19 1. Question 1 points При обстеженні чоловіка 45 років, який тривалий час перебуває на вегетаріанської рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього? Надлишкова кількість води Недостатня кількість білків Недостатня кількість жирів Недостатня кількість вітамінів Надлишкова кількість вуглеводів Correct Incorrect Hint Білки є основним джерелом азоту організму людини. При недостатній кількості білків в харчовому раціоні людини через час почнеться спостерігатися негативних азотистий баланс. Question 2 of 19 2. Question 1 points У жінки 30 років виявлена недостатність зовнішньо секреторної функції підшлункової залози. Гідроліз яких поживних речовин буде порушений? Білки, жири та вуглеводи Жири та вуглеводи Білки Білки та жири Білки та вуглеводи Correct Incorrect Hint Підшлункова залоза є основною залозою в системі травлення людини. Вона секретує в просвіт дванадцятипалої кишки протеази, панкреатичну амілазу (діастазу) та панкреатичну ліпазу. Зазначені ферменти гідролізують білки, жири та вуглеводи. Question 3 of 19 3. Question 1 points Після прийому жирної їжі у хворого з’являються нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути: Недостатність амілази Підвищена секреція ліпази Недостатність жовчних кислот Порушення синтезу фосфоліпази Порушення синтезу трипсину Correct Incorrect Hint Стеаторея, тобто наявність неперетравлений ліпідів в фекаліях може бути викликана недостатністю секреції жовчних кислот. Також при цьому можуть спостерігатися нудота та печія. Question 4 of 19 4. Question 1 points Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, втрату маси тіла. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану? Запалення слизової оболонки тонкої кишки Недостатність панкреатичної липази Недостатність панкреатичної фосфоліпази Незбалансована дієта Обтурація жовчних шляхів Correct Incorrect Hint Гіпохолічний кал при стеатореї виникає при недостатності секреції жовчі. Це може бути пов’язано з обтурацією жовчних шляхів. Question 5 of 19 5. Question 1 points У хворого через наявність каменю в загальному жовчному протоці припинилося надходження жовчі в кишечник. Порушення якого з процесів спостерігається при цьому? Перетравлювання жирів Всмоктування білків Перетравлювання білків Перетравлювання вуглеводів Всмоктування вуглеводів Correct Incorrect Hint Наявність каменів в жовчному протоці заважає вивільненню жовчі в кишечник. Жовч містить жовчні кислоти, що приймають участь в перетравленні жирів а саме – емульгуванні ліпідів їжі, активації панкреатичної ліпази та всмоктуванні продуктів ліполізу та жиророзчиних вітамінів. Question 6 of 19 6. Question 1 points Глікоген, що надійшов з їжею був гідролізований в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворився в результаті цього процесу? Галактоза Лактоза Глюкоза Лактат Фруктоза Correct Incorrect Hint Глікоген – полісахарид тваринного походження, що утворений залишками глюкози, які поєднані α-1-4-глікозидними (в місцях розгалуження α-1-6-) зв’язками. Question 7 of 19 7. Question 1 points У хворого, які тривалий час страждає на хронічний ентероколіт, після вживання молока виникли метеоризм, діарея, кольки. З недостатністю якого ферменту в кишечнику це пов’язано? Лактаза Амілаза Мальтаза Цукроза Глікогенсинтетаза Correct Incorrect Hint Молоко містить дисахарід лактозу, що містить залишки глюкози та галактози. Фермент лактаза гідролізує лактозу до моносахаридів. При недостатності ферменту лактази розщеплення не відбувається, а дисахарід лактоза починає під дією ензимів мікроорганізмів кишечного біоценозу бродити з утворенням великої кількості газів, що спостерігається як метеоризм. Також лактоза збільшує онкотичний тиск, що призводить до притоку води в порожнину кишечника, і як наслідок, до діареї. Question 8 of 19 8. Question 1 points Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. В крові холестерин — 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача: Жирних кислот Жовчних кислот Тригліцеридів Фосфоліпідів Хіломікронів Correct Incorrect Hint Порушення травлення жирів (стеаторея) та гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові – >5,0 ммоль/л) можуть бути проявом порушення синтезу жовчних кислот. Жовчні кислоти і ліпаза відповідають за перетравлення жирів. Оскільки жовчні кислоти синтезуються у печінці з холестерину, то порушення цього процесу надлишок холестерину потрапляє у кров. Question 9 of 19 9. Question 1 points У хворого на хронічний гепатит виявлено значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який процес в найбільшій мірі буде порушений в кишечнику цього хворого? Всмоктування амінокислот Емульгування жирів Переватравлювання білків Всмоктування гліцерину Переварювання вуглеводів Correct Incorrect Hint При хронічному гепатиті пригнічуються синтез багатьох груп речовин, у тому числі й жовчних кислот, які є поверхнево-активними речовинами та приймають участь процесі емульгування жирів. Question 10 of 19 10. Question 1 points У новонародженої дитини спостерігається диспепсія після годування молоком. Після заміни молока розчином глюкози симптоми диспепсії зникають. Недостатність якого ферменту спостерігається у новонародженого? Ізомальтаза Цукроза Лактаза Амілаза Мальтаза Correct Incorrect Hint Диспепсичні прояви після годування молоком у новонароджених спостерігаються за умови недостатності фермента лактази, який за норми гідролізує дисахарід лактозу. Question 11 of 19 11. Question 1 points Кал хворого нормально забарвлений, до складу нього входить велика кількість вільних жирних кислот. Причиною цього є порушення наступного процесу: Гідроліз жирів Жовчевиділення Секреція ліпаз Всмоктування жирів Жовчеутворення Correct Incorrect Hint Стеаторея – стан наявності жирів в фекаліях може спостерігатися за умов порушення емульгування, перетравлення та всмоктування ліпідів. Наявність вільних жирних кислот та забарвлення калу свідчать про нормальні роботу панкреатичної ліпази за адекватне емульгування ліпідів жовчними кислотами. Причиною порушення може бути порушення процесів всмоктування жирів. Question 12 of 19 12. Question 1 points Після переводу на змішане харчування у новонародженої дитини виникла диспепсія з діареєю, метеоризмом, відставанням у розвитку. Біохімічна основа даної патології полягає у недостатності: Сахаразу та ізомальтази Трипсину і хімотрипсину Целлюлози Ліпази та креатинкінази Лактази та целобіази Correct Incorrect Hint Виникнення означених симптомів на змішаному харчування свідчить про недостатність перетравлення цукрози та ізомальтози. Ці дисахаріди гідролізуються мультиферментним комплексом, що містить дві субодиниці – одна каталізує розпад цукрози, інша ізомальтози. Генетична або вроджена сахаразо-ізомальтазна недостатність виникає у середньому 1 на 5000 випадків. Question 13 of 19 13. Question 1 points У хворого порушене всмоктування процесів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит в порожнині кишечнику: Ліполітичних ферментів Жовчних кислот Жовчних пігментів Жиророзчинних вітамінів Іонів натрію Correct Incorrect Hint Одна з багатьох функцій жовчних кислот це емульгація продуктів гідролізу ліпідів для полегшення їх всмоктування ентероцитами. Question 14 of 19 14. Question 1 points У чоловіка 36 років зменшено всмоктування іонів натрію з порожнини кишечника в кров. Всмоктування яких з наведених речовин при цьому залишиться незмінним: Хлориди Вода Жири Вуглеводи Білки Correct Incorrect Hint Іони натрію не приймають жодної участь у всмоктуванні жирів, оскільки вони всмоктуються у вигляді змішаних міцел через епітеліальну мембрану. Question 15 of 19 15. Question 1 points У пацієнта 40 років спостерігається непереносимість молочних продуктів. Недостатність дії якого фермента травлення може пояснити це явище: Лактаза Ліпаза Амілаза Мальтаза Сахараза Correct Incorrect Hint Явища диспепсії (порушення травлення) після вживання молока, яке містить лактозу (молочний цукор), вказує на недостатність ферменту лактази кишечника. Question 16 of 19 16. Question 1 points В харчовому раціоні повинні бути жири. Вони виконують пластичну функцію в організмі, оскільки входять до складу : Клітинних рецепторів Глікокаліксу Клітинних іонних насосів Клітинних мембран Клітинних іонних каналів Correct Incorrect Hint Клітинна мембрана являє собою подвійний шар молекул ліпідів, більшість з яких це фосфоліпіди, гліколіпіди та холестерол. Question 17 of 19 17. Question 1 points При захворюванні підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Перетравлювання яких речовин буде порушено? Білків Ліпідів Вуглеводів Нуклеїнових кислот Фосфоліпідів Correct Incorrect Hint Трипсин — фермент класу гідролаз, що розщеплює пептиди і білки. Він синтезується в підшлунковій залозі у вигляді неактивного профермента трипсиногену. У просвіті кишечника активується ентерокіназою або шляхом аутокаталізу. Надалі активує інші панкреатичні протеази – хімотрипсин, еластазу, карбоксипептидази. При зменшенні синтезу і секреції трипсиногену порушується травлення білків. Question 18 of 19 18. Question 1 points Порушення процесу розщеплення ліпідів в тонкому кишечнику обумовлено порушенням активності ліпази. Який з наведених факторів активує ліпазу? Ентерокіназа Жовчні кислоти Хлоридна кислота Солі натрію Пепсин Correct Incorrect Hint Активація панкреатичної ліпази відбувається за участі коліпази та жовчних кислот. Question 19 of 19 19. Question 1 points До лікаря звернулася жінка, що на протязі довгого часу дотримувалась вегетаріанства. Під час обстеження виявили негативний азотистий баланс. Який з факторів, найбільш вірогідно, міг призвести до цього? Недостатня кількість білків в раціоні Надлишкова кількість жиру в раціоні Зниження інтенсивності метаболічних процесів в організмі Недостатня кількість жиру в раціоні Недостатнє вживання клітковини Correct Incorrect Hint Негативний азотистий баланс – стан, коли кількість азоту, що надходить в організм, нижча кількості азоту, виведеного з організму. У раціоні вегетаріанців переважає рослинна їжа, в якій недостатньо білків (основного джерела азоту), тому у таких людей може розвиватися білкова недостатність і негативний азотистий баланс.
обмін вуглеводів Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 33 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 Information обмін вуглеводів П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 33 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Not categorized 0% Стомат_укр 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 Answered Review Question 1 of 33 1. Question Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювота, судоми, втрата свідомості. У крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це може бути пов’язано? Сахарази Глікогенсинтази Аргінази Фосфорилази Лактази Correct Incorrect Hint Симптоми указують на захворювання, що виникає в результаті дефекту глікогенсинтази, яка каталізує процес синтезу глікогену. При її недостатності кількість глікогену в печінці хворих буде знижена, виникає гіпоглікемія в постабсорбтивному періоді (печінка не може підтримувати рівень глюкози крові за рахунок глікогенолізу). Характерний симптом — судоми, які проявляються особливо вранці. Хвороба сумісна з життям, але хворі діти потребують частого годування. Question 2 of 33 2. Question У крові пацієнта вміст глюкози натще був 5,65 ммоль / л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль / л, а через 2 години — 4,95 ммоль / л. Такі показники характерні для: Здорової людини Хворого з тиреотоксикозом Хворого з прихованим цукровим діабетом Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом Correct Incorrect Hint За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2 години після цукрового навантаження становить менш ніж 7,8 мМ/л, то це є показником, характерним для здорової людини. Question 3 of 33 3. Question У крові пацієнта вміст глюкози натще 5,6 ммоль / л, через годину після цукрового навантаження — 13,8 ммоль / л, а через 3 години — 9,2 ммоль / л. Для якої патології характерні такі показники? Тиреотоксикоз Прихована форма цукрового діабету Здорова людина Акромегалія Хвороба Іценко-Кушинга Correct Incorrect Hint За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2 години після цукрового навантаження становить 7,8-11,1 мМ/л, то це є показником порушення толерантності до глюкози (прихованої форми цукрового діабету). Question 4 of 33 4. Question Мукополісахаридоз відноситься до хвороб накопичення. Через відсутність ферментів порушується розщеплення полісахаридів. У хворих спостерігається підвищення виділення їх з сечею і накопичення в одній з органел клітин. В яких органелах накопичуються мукополісахариди? В комплексі Гольджі B лізосомах У клітинному центрі В ЕПР В мітохондріях Correct Incorrect Hint Мукополісахаридози — спадкові важкі захворювання, які проявляються значними порушеннями в розумовому розвитку дітей, ураженнями судин, помутнінням рогівки, деформаціями скелету, зменшенням тривалості життя. В основі мукополісахаридозів лежать спадкові дефекти будь-яких лізосомальних гідролаз, що беруть участь в катаболізмі глікозаміногліканів. Ці захворювання характеризуються надмірним накопиченням глікозаміногліканів в тканинах, що призводить до деформації скелету і збільшення органів. Зазвичай уражаються тканини, в яких в нормі синтезуються найбільші кількості глікозаміногліканів. У лізосомах при цьому накопичуються не повністю зруйновані глікозаміноглікани, в сечі виявляються олігосахаридні фрагменти глікозаміногліканів. Question 5 of 33 5. Question У жінки 62 років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика? Протеолізу білків Кетогенезу Глікозилювання білків Ліполізу Глюконеогенеза Correct Incorrect Hint При підвищенні рівня глюкози крові при цукровому діабеті прискорюється зв`язування глюкози з білками (глікозилювання білків), зокрема, кришталика, що викликає його замутненість (катаракту). Question 6 of 33 6. Question У дитини виявлена галактоземія. Концентрація глюкози в крові істотно не змінена. Дефіцитом якого ферменту обумовлено це захворювання? Гексокінази Фосфоглюкомутази Аміло-1,6-глюкозидази Галактокінази Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази Correct Incorrect Hint У дитини є вроджений дефект ферменту галактозо-1-фосфатуридилтрансферази, тому галактоза, що надходить з молочними продуктами не перетворюється на глюкозу, її рівень в крові практично не змінюється, а рівень галактози в крові зростає (галактоземія). Question 7 of 33 7. Question Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих умовах: Анаеробний гліколіз Глікогеноліз Аеробний гліколіз Глюконеогенез Глікогенез Correct Incorrect Hint При тривалій м`язовій роботі, бігу на довгі дистанції відбувається поступове насичення м`язів киснем, і основним процессом утилізації глюкози стає аеробний гліколіз, який постачає м’язам велику кількість АТФ. Question 8 of 33 8. Question У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, що безпосередньо перетворюється в лактат: Оксалоацетат Піруват Фруктозо-6-фосфат Глюкозо-6-фосфат Гліцерофосфат Correct Incorrect Hint В процесі гліколізу відбувається розпад глюкози до пірувату (піровиноградної кислоти), який за анаеробних умов перетворюється у цитоплазмі міоцитів на лактат (молочну кислоту). Question 9 of 33 9. Question Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез. Що є його основним субстратом? Аспарагінова кислота Серин α-Кетоглутарат Глутамінова кислота Лактат Correct Incorrect Hint При інтенсивному фізичному навантаженні м`язи для свого скорочення використовують АТФ, яку постачає анаеробний гліколіз. Кінцевим метаболітом гліколізу є молочна кислота. Молочна кислота(лактат) з м`язів при фізичній повторній роботі вимивається у кров, далі надходить у печінку,де включається у глюконеогенез. А з печінки наново синтезована глюкоза знов надходить у м`яз, де і використовується як джерело енергії (лактатний цикл Корі). Question 10 of 33 10. Question У хворого, що проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози в крові підтримується головним чином за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти в печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза? Лізин Аланін Глутамінова кислота Лейцин Валін Correct Incorrect Hint Амінокислота аланін в печінці перетворюється в піруват, який в подальшому може вступати в глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є глюкопластичною амінокислотою). Question 11 of 33 11. Question У хворого 38 років після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія? ФАДН2 НАДФН Убіхінон ФМНН2 Піридоксальфосфат Correct Incorrect Hint Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази призводить до зниження продукції НАДФН,який в еритроцитах переводить окиснений глутатіон у відновлений.Останній попереджує ПОЛ мембран, захищає від окислення SН-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Зниження продукції НАДФН зумовлює зниження рівня в еритроцитах відновленого глутатіону і, як наслідок, гемоліз еритроцитів. При активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази нижче 10% під впливом деяких лікарських препаратів (протималярійних, сульфаніламідних, аспірину та інш.) розвивається посилений гемоліз еритроцитів. Question 12 of 33 12. Question У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала втрата свідомості, спостерігаються судоми. Який результат біохімічного аналізу крові на вміст цукру? 3,3 ммоль/л 5,5 ммоль/л 1,5 ммоль/л 10 ммоль/л 8 ммоль/л Correct Incorrect Hint Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що активує транспорт глюкози в клітини (гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає значне зниження рівня глюкози в крові (менше 2 мМ/л) — людина може втратити свідомість(гіпоглікемічна кома). Question 13 of 33 13. Question У людини вміст глюкози в крові 15 ммоль / л (поріг реабсорбції — 10 ммоль / л). Наслідком цього буде: Зменшення діурезу Зменшення секреції вазопресину Зменшення секреції альдостерону Зменшення реабсорбції глюкози Глюкозурія Correct Incorrect Hint В нормі глюкоза в сечі відсутня, коли концентрація глюкози перевищує нирковий поріг для глюкози (9-10 ммоль/л), то спостерігається глюкозурія (поява глюкози в сечі). Це викликає осмотичний діурез. Хворий скаржиться на постійну спрагу та зазнає поліурію (до 4-6 л сечі на добу). Саме поліурія визнається як перший симптом цукрового діабету. Додатковим механізмом розвитку поліурії може бути зниження ефективності взаємодії АДГ (антидіуретичний гормон) з його рецептором через його глікозилювання. Question 14 of 33 14. Question У дівчинки 7-ми років ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль у розвитку анемії у дівчинки? Анаеробного гліколіза Окислювального фосфорилювання Дезамінування амінокислот Розпаду пероксидів Тканинного дихання Correct Incorrect Hint Спадкова недостатність піруваткінази в еритроцитах зумовлює розвиток гемолітичної анемії. Це пояснюється тим, що зрілі еритроцити не мають мітохондрій і тому повністю залежать від синтезу АТФ шляхом анаеробного гліколізу. Дефіцит піруваткінази викликає гальмування анаеробного гліколізу і недостаток енергії в еритроцитах, що призводить до порушення цілісності мембран, деформації клітин та усунення їх із крові. Question 15 of 33 15. Question У людей після тривалого фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Які зміни в м’язах є найбільш імовірною причиною цього? Накопичення молочної кислоти Накопичення креатиніну Посилений розпад білків Підвищена збудливість Підвищення вмісту АДФ Correct Incorrect Hint При фізичному навантаженні м`язи для свого скорочення використовують АТФ, яку постачає анаеробний гліколіз. Кінцевим метаболітом гліколізу є молочна кислота, накопичення якої спричиняє відчуття болю у м`язах. Question 16 of 33 16. Question Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої людини виникає м’язова гіпоксія. До накопичення якого метаболіту в м’язах це призводить? Ацетил-КоА Оксалоацетату Кетонових тіл Лактату Глюкозо-6-фосфату Correct Incorrect Hint При виконанні короткочасної роботи м`язи отримують АТФ завдяки анаеробному гліколізу, який супроводжується утворенням лактату (молочної кислоти), наслідком можуть бути болі у м`язах. Question 17 of 33 17. Question При голодуванні м’язові білки розпадаються до вільних амінокислот. В який процес найбільш ймовірно будуть втягуватися ці сполуки при таких умовах? Декарбоксилювання Глюконеогенез в печінці Глікогеноліз Глюконеогенез в м'язах Синтез вищих жирних кислот Correct Incorrect Hint Амінокислоти будуть втягуватися в процес глюконеогенезу — синтезу глюкози з речовин невуглеводного походження: амінокислот, гліцеролу, метаболітів гліколізу і ЦТК. Найбільш інтенсивно він відбувається в печінці і забезпечує підтримку нормального вмісту глюкози в крові при голодуванні. Question 18 of 33 18. Question У хворого на малярію після вживання протималярійного препарату примахіну розвинулася гемолітична анемія. Спадкова недостатність якого ферменту в еритроцитах спостерігається при цьому? Tріозофосфатізомерази Фруктозо-1-фосфатальдолази Фосфофруктокінази Ліпази Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Correct Incorrect Hint Спадкова недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази призводить до зниження продукції НАДФН, який в еритроцитах переводить окиснений глутатіон у відновлений. Останній попереджує ПОЛ мембран, захищає від окислення SН-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Зниження продукції НАДФН зумовлює зниження рівня в еритроцитах відновленого глутатіону і, як наслідок, гемоліз еритроцитів. При активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази нижче 10% під впливом деяких лікарських препаратів (протималярійних, сульфаніламідних, аспірину та інш.) розвивається гемолітична анемія. Question 19 of 33 19. Question Глюкагон — це гормон, який підвищує рівень глюкози в крові шляхом активації: Глікогенфосфорилази в міоцитах Глікогенфосфорилази в гепатоцитах Глікогенсинтази Гліколізу Глюкокінази Correct Incorrect Hint Глюкагон –стимулює глікогеноліз у клітинах печінки шляхом активації глікогенфосфорилази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання, що підвищує рівень глюкози в крові. Question 20 of 33 20. Question У 8-місячної дитини спостерігається блювота і діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? Фрукто-1,6-дифосфатази Фруктокінази Фосфофруктокінази Фруктозо-1-фосфатальдолази Гексокінази Correct Incorrect Hint Спадкова недостатність фруктозо-1-фосфатальдолази зумовлює порушення обміну вуглеводів, гіпоглікемію, ураження печінки. При споживанні фруктози накопичується фруктозо-1-фосфат, який гальмує активність глікогенфосфорилази, ряду ферментів гліколізу і глюконеогенезу. Хвороба виявляється під час переходу від грудного годування дітей до їжі, що містить цукор (у фруктових соках), коли спостерігаються напади блювання і судоми після їжі. Question 21 of 33 21. Question У дитини спостерігається затримка фізичного і розумового розвитку, глибокі порушення з боку сполучної тканини внутрішніх органів, в сечі виявлено кератансульфати. Обмін яких речовин порушений? Еластину Колагену Фібронектину Гіалуронової кислоти Глікозаміногліканів Correct Incorrect Hint Глікозаміноглікани – це сульфітовані гетерополісахариди, що входять до складу сполучної тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-, дерматансульфати. Виведення з сечею кератансульфатів і пошкодження сполучної тканини внутрішніх органів вказують на порушення обміну глікозаміногліканів. Question 22 of 33 22. Question Після тривалого фізичного навантаження під час заняття фізкультурою у студентів розвинулася м’язова крепатура. Причиною її виникнення стало накопичення в скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилася після активації в організмі студентів: Пентозофосфатного циклу Глюконеогенезу Гліколізу Ліполізу Глікогенезу Correct Incorrect Hint Накопичення в скелетних м’язах молочної кислоти є результатом гліколізу – процесу розпаду глюкози до молочної кислоти в анаеробних умовах. При виконанні тривалого фізичного навантаження м`язи накопичують молочну кислоту, що викликає відчуття болю (крепатуру). Question 23 of 33 23. Question Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ в цих клітинах? Аеробний гліколіз Окислювальне фосфорилювання Аденілаткіназна реакція Креатинкіназна реакція Анаеробний гліколіз Correct Incorrect Hint Більшість тваринних і рослинних клітин у нормі можуть існувати тільки лише в умовах адекватного забезпечення киснем. Енергію для процесів життєдіяльності вони одержують за рахунок окислення глюкози в аеробних умовах. При цьому піруват, що утворився при окисленні глюкози, не відновлюється в лактат, а поступово окислюється до СО2 і Н2О в мітохондріях. У зрілих еритроцитах (що не мають мітохондрій) близько 90 % їхніх потреб в енергії забезпечує анаеробний гліколіз. Question 24 of 33 24. Question Хвороба Андерсена належить до групи спадкових хвороб, що розвиваються внаслідок вродженої недостатності синтезу певних ферментів глікогеноліза. Недостатність якого ферменту є молекулярною основою цього глікогенозу? Глікогенсинтази Аміло (1,4-1,6) трансглікозидази Лізосомальної глікозидази Фосфофруктокінази Глюкозо-6-фосфатази Correct Incorrect Hint Хвороба Андерсена (тип IV) — вкрай рідкісне аутосомно-рецесивне захворювання, що виникає внаслідок дефекту розгалуженого ферменту — аміло (1,4-1,6) трансглікозидази (аміло-1,4-1,6-глюкозилтрансферази). Вміст глікогену в печінці не сильно збільшений, але структура його змінена, і це перешкоджає його розпаду. Молекула глікогену має мало точок розгалуження, а також дуже довгі і рідкі бічні гілки. У той же час гіпоглікемія виражена помірно. Хвороба розвивається швидко, обтяжується раннім цирозом печінки і практично не піддається лікуванню. Дефект ферменту розгалуження виявляється не тільки в печінці, але також в лейкоцитах, м’язах, фібробластах, але ранні і переважаючі прояви хвороби обумовлені порушенням функції печінки. Question 25 of 33 25. Question Відомо, що фруктозурія пов’язана зі спадковою недостатністю ферменту фруктозо-1-фосфатальдолази. Який продукт обміну фруктози буде накопичуватися в організмі і викликати токсичну дію? Глюкозо-6-фосфат Глюкозо-1-фосфат Фруктозо-1-фосфат Фруктозо-6-фосфат Фруктозо-1,6-дифосфат Correct Incorrect Hint Спадкова недостатність фруктозо-1-фосфатальдолази зумовлює порушення обміну вуглеводів, гіпоглікемію, ураження печінки. При споживанні фруктози накопичується фруктозо-1-фосфат, який в нормі розщеплюється на 2 тріози, а при фруктозурії він гальмує активність глікогенфосфорилази, ряду ферментів гліколізу і глюконеогенезу. Хвороба виявляється під час переходу від грудного годування дітей до їжі, що містить цукор ( у фруктових соках), коли спостерігаються напади блювання і судоми після їди. Question 26 of 33 26. Question У дитини спостерігається гепатомегалія, гіпоглікемія, судоми, особливо натщесерце і при стресових ситуаціях. Діагноз: хвороба Гірке. Генетичний дефект якого ферменту має місце при даній хворобі? Глікогенфосфорилази Глюкозо-6-фосфатази Аміло-1,6-глікозідази Глюкокінази Фосфоглюкомутази Correct Incorrect Hint Хвороба Гірке – захворювання з групи глікогенозів, обумовлене низькою активністю ферменту глюкозо-6-фосфатази печінки, через що печінка не здатна підтримувати рівень глюкози крові (гіпоглікемія), а накопичення глікогену викликає гепатомегалію (збільшення розмірів печінки). Question 27 of 33 27. Question Після тижня голодування рівень глюкози підтримується на належному рівні. За рахунок активації якого процесу це відбувається? Фосфоролізу глікогену Гліколізу ЦТК Глюконеогенезу Глікогенолізу Correct Incorrect Hint При недостатньому надходженні вуглеводів до організму людини або під час голодування рівень глюкози в крові буде підтримуватись переважно за рахунок процесу — глюконеогенезу (синтезу глюкози з невуглеводних метаболічних попередників — глюкогенних амінокислот, гліцеролу, лактату, пірувату тощо ). Question 28 of 33 28. Question У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в розмірах печінки і селеінки, катаракта. У крові підвищена концентрація цукру, проте тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? Сахароза Мальтоза Глюкоза Фруктоза Галактоза Correct Incorrect Hint Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у цього хлопчика не перетворюється на глюкозу. Виникає галактоземія (підвищена концентрація галактози в крові), тому зростає і загальний цукор крові, проте тест толерантності до глюкози в нормі Question 29 of 33 29. Question У хворої дитини виявлена затримка розумового розвитку, збільшення печінки, погіршення зору. Лікар пов’язує ці симптоми з дефіцитом в організмі дитини галактозо-1-фосфатуридилтрансферази.Який патологічний процес має місце? Фруктоземія Галактоземія Гіперглікемія Гіпоглікемія Гіперлактатацидемія Correct Incorrect Hint У дитини є вроджений дефект ферменту галактозо-1-фосфатуридилтрансферази, тому галактоза, що надходить з молочними продуктами не перетворюється на глюкозу, а рівень галактози в крові зростає (галактоземія). Question 30 of 33 30. Question У хворого, виснаженого голодуванням, в печінці та нирках посилюється такий процес: Синтез сечовини Синтез сечової кислоти Синтез білірубіну Глюконеогенез Утворення гіпурової кислоти Correct Incorrect Hint Під час голодування або при недостатньому надходженні вуглеводів до організму людини рівень глюкози в крові буде підтримуватись переважно за рахунок процесу — глюконеогенезу (синтезу глюкози з невуглеводних метаболічних попередників — глюкогенних амінокислот, гліцеролу, лактату, пірувату тощо ). Question 31 of 33 31. Question У жінки 37-ми років було виявлено фруктоземію, фруктозурію. Вміст глюкози у крові — 2,1 ммоль/л. Діагностовано непереносимість фруктози. Природжена недостатність якого ферменту є молекулярною основою цього захворювання? Тріозофосфатізомерази Фосфофруктокінази Гексокінази Фруктозо-1-фосфатальдолази Фосфоглюкомутази Correct Incorrect Hint Непереносимість фруктози пов’язана зі спадковою недостатністю фруктозо-1-фосфатальдолази, что призводить до накопичення в тканинах фруктозо-1-фосфату, який гальмує активність глікогенфосфорилази, а також деяких ферментів гліколізу та глюконеогенезу. Хвороба проявляється фруктоземією, фруктозурією та тяжкою гіпоглікемією, що розвиваються при надходженні фруктози до організму. Question 32 of 33 32. Question У дівчинки 6-ти років виражені ознаки гемолітичної анемії. При біохімічному аналізі еритроцитів встановлено дефіцит ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення якого метаболічного процесу відіграє головну роль у розвитку цієї патології? Окисного фосфорилювання Анаеробного гліколізу Глюконеогенезу Пентозофосфатного шляху Тканинного дихання Correct Incorrect Hint Фермент глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа каталізує окислення глюкозо-6-фосфату до 6-фосфоглюконолактону в пентозофосфатному циклі перетворення вуглеводів. Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази призводить до зниження продукції НАДФН (в пентозофосфатному шляху), який в еритроцитах переводить окислений глутатіон у відновлений. Останній попереджує перекисне окислення ліпідів мембран, захищає від окислення SH-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Зниження продукції НАДФН призводить до зниження рівня в еритроцитах відновленого глутатіона та, як наслідок, гемолізу еритроцитів (гемолітичної анемії). Question 33 of 33 33. Question Синтез глюкози з невуглеводних компонентів є важливим біохімічним процесом. Глюконеогенез з амінокислот найбільш активно відбувається за умов білкового харчування. Яка амінокислота з наведених є найбільш глюкогенною? Лейцин Ізолейцин Валін Аланін Лізин Correct Incorrect Hint З наведених амінокислот аланін є найбільш глюкогенною амінокислотою. В печінці аланін перетворюється у піруват, який в подальшому може надходити в процес глюконеогенезу та утворювати глюкозу.
Обмін хромопротеїнів Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 30 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Information Обмін хромопротеїнів П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 30 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Стомат_укр 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Answered Review Question 1 of 30 1. Question 1 points B групі дітей, які їли солодкий соковитий кавун, у двох з’явилися ознаки отруєння: різка слабкість, запаморочення, головний біль, рвота, задишка, тахікардія, синюшність губ, вух, кінчиків пальців. Лабораторний аналіз кавуна показав високий вміст нітратів. Який провідний механізм у патогенезі отруєння тільки двох дітей? Недостатність мет–Нb–редуктази Блокада цитохромоксидази Недостатність супероксиддисмутази Недостатність глутатіон–пероксидази Недостатність каталази Correct Incorrect Hint Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під впливом окисників (активних форм кисню, оксиду азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо окислюються до трьохвалентного, гемоглобін втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст метгемоглобіну в крові 1–1,5%. При концентрації метгемоглобіну вище 10–15% виникає ціаноз шкіри та слизових оболонок, задишка. А мет–Hb–редуктаза сприяє утилізації мет–гемоглобіну. Question 2 of 30 2. Question 1 points У приймальне відділення доставлена дитина 1,5 років з ознаками отруєння нітратами: стійкий ціаноз, задишка, судоми. Який патогенетичний механізм лежить в основі цих симптомів? Утворення метгемоглобіну Синтез оксигемоглобіну Синтез карбгемоглобіну Утворення карбоксигемоглобіну Синтез редукованого гемоглобіну Correct Incorrect Hint Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під впливом окисників (активних форм кисню, оксиду азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо окислюються до трьохвалентного, гемоглобін втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст метгемоглобіну в крові 1–1,5%. При концентрації метгемоглобіну вище 10–15% виникає ціаноз шкіри та слизових оболонок, задишка. Question 3 of 30 3. Question 1 points 52–річну пацієнтку протягом останніх декількох днів непокоять напади болю в правому підребер’ї після прийому жирної їжі. Візуально визначається пожовтіння склер і шкіри, ахолічний кал, сеча коліру «темного пива». Присутність якої речовини в сечі пацієнтки зумовило темний колір сечі при обтураційній жовтяниці? Білірубінглюкуронідів Кетонових тіл Глюкози Стеркобіліну Уробіліну Correct Incorrect Hint Механічна або обтураційна (підпечінкова) жовтяниця розвивається при порушенні виділення жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки жовчних проток при жовчнокам’яній хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить в кишечник, хоча гепатоцити продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним (ахолічним). В той же час частина білірубіну виходить у кров – різко зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові переходить в сечу, яка набуває оранжево–коричневого кольору (сеча кольору “пива”). Question 4 of 30 4. Question 1 points У хворого відзначається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. Його сеча при тривалому стоянні набуває темно–червоний колір. Яка найбільш ймовірна причина цього стану? Порфірія Алкаптонурія Альбінізм Пелагра Гемолітична жовтяниця Correct Incorrect Hint Порфірії – спадкові ензимопатії синтезу гему, при яких порфірини та їх попередники накопичуються у великих кількостях в організмі. Відкладання порфіринів в шкірі підвищує її чутливість до світла, що викликає розвиток фотодерматитів. Question 5 of 30 5. Question 1 points Після ремонту автомобіля в гаражному приміщенні водій поступив до лікарні з симптомами отруєння вихлопними газами. Зміст якої речовини в крові буде підвищено? Карбоксигемоглобіну Карбгемоглобіну Глікозильованого гемоглобіну Оксигемоглобіну Метгемоглобіну Correct Incorrect Hint Карбоксигемоглобін (HbCO) утворюється при взаємодії гемоглобіну з монооксидом вуглецю (чадним газом). HbCO в нормі в крові 1–2%. Його вміст різко зростає при підвищенні концентрації СО. HbCO не здатний переносити кисень. Оскільки спорідненість гемоглобіну до СО в 200 разів вища, ніж до кисню, то навіть при низьких концентраціях СО у повітрі може наступити смерть. Question 6 of 30 6. Question 1 points Вживання пацієнтом протягом тривалого часу забруднених овочів і фруктів призвело до отруєння нітратами. Яке похідне гемоглобіну утворилося в крові даного хворого? Hb– Met Hb CN Нb О2 Нb СО Hb NHCOOH Correct Incorrect Hint Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під впливом окисників (активних форм кисню, оксиду азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо окислюються до трьохвалентного, гемоглобін втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст метгемоглобіну в крові 1–1,5%. При концентрації метгемоглобіну вище 10–15% виникає ціаноз шкіри та слизових оболонок, задишка. Question 7 of 30 7. Question 1 points Еритропоетична порфірія – рідкісний аутосомно–рецесивно успадковуваний варіант порфірії, відомий також, як хвороба Гюнтера. Характерною особливістю є те, що симптоми проявляються ще в ранньому віці. У менш складних випадках симптоми можуть виникнути у зрілому віці. Рівень уропорфіриногену І значно збільшений у плазмі, сечі та калі. Порфірин також відкладається в зубах та кістках. Підвищена чутливість до сонячного світла призводить до опіків, рубців та збільшення оволосіння, особливо відкритих ділянок шкіри. В результаті скороченого терміну функціонування червоних кров’яних клітин розвивається анемія, а також компенсаторно пришвидшується синтез гему та гемоглобіну. Уропорфіриноген I Гем Уропорфіриноген II Протопорфірин Копропорфіриноген III Correct Incorrect Hint Еритропоетична порфірія – рідкісний аутосомно–рецесивно успадковуваний варіант порфірії, відомий також, як хвороба Гюнтера. Характерною особливістю є те, що симптоми проявляються ще в ранньому віці. У менш складних випадках симптоми можуть виникнути у зрілому віці. Рівень уропорфіриногену І значно збільшений у плазмі, сечі та калі. Порфірин також відкладається в зубах та кістках. Підвищена чутливість до сонячного світла призводить до опіків, рубців та збільшення оволосіння, особливо відкритих ділянок шкіри. В результаті скороченого терміну функціонування червоних кров’яних клітин розвивається анемія, а також компенсаторно пришвидшується синтез гему та гемоглобіну. Question 8 of 30 8. Question 1 points При дослідженні первинної структури глобіну виявлена заміна Глу (6) на Вал (6) в бета–ланцюгах з N–кінця. Для якої спадкової патології це характерно? Серповидноклітинна анемія Таласемія Хвороба Мінковського–Шоффара Гемоглобінозів Фавізм Correct Incorrect Hint Серповидноклітинна анемія характеризується наявністю S–гемоглобіну, в якому в Β–ланцюгу полярна амінокислота глутамат замінилась на гідрофобну – валін. Це веде до посилення агрегації молекул гемоглобіну між собою і утворення аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які закупорюють судини і порушують доставку кисню в тканини. Question 9 of 30 9. Question 1 points Хворий 20–ти років скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, швидку стомлюваність. У крові: Hb – 80 г / л. Мікроскопічний аналіз: еритроцити зміненої форми. Причиною цього стану може бути: Серповидноклітинна анемія Гостра переміжна порфірія Хвороба Аддісона Перенхіматозна жовтяниця Обтураційна жовтяниця Correct Incorrect Hint Серповидноклітинна анемія характеризується наявністю S–гемоглобіну, в якому в Β–ланцюгу полярна амінокислота глутамат замінилась на гідрофобну – валін. Це веде до посилення агрегації молекул гемоглобіну між собою і утворення аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які закупорюють судини і порушують доставку кисню в тканини. Question 10 of 30 10. Question 1 points У пацієнта, що звернувся до лікаря, спостерігається жовте забарвлення шкіри, сеча темна, кал темно–жовтого кольору. Підвищення концентрації якої речовини буде спостерігатися в сироватці крові? Вільний білірубін Мезобілірубін Кон'югований білірубін Білівердін Вердоглобін Correct Incorrect Hint Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця – результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною жовтяницею може сягати до 100–170 мкМ/л. В печінці непрямий білірубін перетворюється в прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу (за рахунок стеркобіліну), а в сечі підвищується концентрація уробіліну. Головна ознака гемолітичної жовтяниці – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, а також загального білірубіну. Question 11 of 30 11. Question 1 points Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натщесерце більше 7,2 ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4–8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії? Глікозильований гемоглобін Церулоплазмін С–реактивний білок Фібриноген Альбумін Correct Incorrect Hint При цукровому діабеті глюкоза, рівень якої в крові є високим, інтенсивно приєднується до білків (глікозилювання), зокрема до гемоглобіну. Високий вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1c глікогемоглобін) вказує на те, що гіперглікемія триває понад 4–8 тижнів. В нормі HbA1c до 6%. Question 12 of 30 12. Question 1 points Хвора 48–ми років поступила в клініку зі скаргами на слабкість, дратівливість, порушення сну. Об’єктивно: шкіра і склера жовтого кольору. У крові підвищений вміст загального білірубіну з переважанням прямого. Кал ахолічний. Сеча темного кольору. Яка жовтяниця спостерігається у хворої? Механічна Синдром Жильбера Синдром Криглера – Найяра Синдром Криглера – Найяра Паренхіматозна Correct Incorrect Hint Механічна або обтураційна (підпечінкова) жовтяниця розвивається при порушенні виділення жовчі в дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки жовчних проток при жовчнокам’яній хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить в кишечник, хоча гепатоцити продовжують його виробляти. Частина білірубіну виходить у кров. Тому в сироватці крові різко зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Question 13 of 30 13. Question 1 points Мати звернулася до лікаря з приводу того, що у дитини 5–ти років під дією сонячних променів на шкірі з’являються еритеми, везикулярне висипання, свербіж шкіри. Лабораторні дослідження виявили зменшення вмісту заліза в сироватці крові, збільшення виділення з сечею уропорфіриногену I. Найбільш ймовірною спадковою патологією у дитини є: Еритропоетична порфірія Копропорфірія Печінкова порфірія Метгемоглобінемія Інтермітуюча порфірія Correct Incorrect Hint Еритропоетична порфірія – рідкісний аутосомно–рецесивно успадковуваний варіант порфірії, відомий також як хвороба Гюнтера. Характерною особливістю є те, що симптоми проявляються ще в ранньому віці. У менш складних випадках симптоми можуть виникнути у зрілому віці. Рівень уропорфіріногену І значно збільшений у кістковому мозку, червоних кров’яних клітинах, плазмі, сечі та калі. Порфірин також відкладається в зубах та кістках. Підвищена чутливість до сонячного світла призводить до опіків, рубців та збільшення оволосіння, особливо відкритих ділянок шкіри. В результаті скороченого терміну функціонування червоних кров’яних клітин розвивається анемія, а також компенсаторно пришвидшується синтез гему та гемоглобіну. Question 14 of 30 14. Question 1 points У хворого 42–х років з’явилася жовтушність шкіри, склер та слизових оболонок. У плазмі крові підвищений рівень загального білірубіну, в калі підвищений вміст стеркобіліну, а в сечі – уробіліну. Який вид жовтяниці у хворого? Гемолітична Обтураційна Холестатична Хвороба Жильбера Паренхіматозна Correct Incorrect Hint Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця – результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною жовтяницею може сягати до 100–170 мкМ/л. В печінці непрямий білірубін перетворюється в прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу (за рахунок стеркобіліну), а в сечі спостерігають збільшення вмісту уробіліну. Головна ознака гемолітичної жовтяниці – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, а також загального білірубіну. Question 15 of 30 15. Question 1 points Для лікування жовтяниць показано призначення барбітуратів, які індукують синтез УДФ–глюкуронілтрансферази. Лікувальний ефект при цьому обумовлений утворенням: Прямого (кон'югованого) білірубіну Протопорфірину Білівердину Гему Непрямого (некон'югованого) білірубіну Correct Incorrect Hint У ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів білірубін кон’югується з глюкуроновою кислотою (з УДФ–глюкуронатом), утворюючи розчинний у воді продукт – моно– або диглюкуронід білірубіну (кон’югований, або прямий білірубін). Він є гідрофільним та малотоксичним. Каталізують цей процес УДФ–глюкуронілтрансферази. Індукторами синтезу УДФ–глюкуронілтрансфераз є такі лікарські препарати, як фенобарбітал. Question 16 of 30 16. Question 1 points У хворого на жовтяницю в крові підвищений вміст прямого білірубіну і жовчних кислот. У сечі відсутній стеркобіліноген. При якій жовтяниці можлива наявність цих ознак ? Механічна Печінкова Гемолітична Надпечінкова Паренхіматозна Correct Incorrect Hint Механічна жовтяниця розвивається при порушенні виділення жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки жовчних протоків при жовчнокам’яній хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить в кишечник, хоча гепатоцити продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним (ахолічним). В той же час частина білірубіну виходить у кров – різко зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові переходить в сечу, яка набуває оранжево–коричневого кольору (сеча кольору “пива”). Question 17 of 30 17. Question 1 points Хворий надійшов у клініку зі скаргами на загальну слабкість, порушення сну. Шкіра має жовтий колір. У крові збільшено кількість прямого білірубіну, жовчних кислот, кал ахолічний. Для якого стану характерні ці зміни? Синдром Жильбера Механічна жовтяниця Хронічний холецистит Надниркова жовтяниця Гемолітична жовтяниця Correct Incorrect Hint Механічна жовтяниця розвивається при порушенні виділення жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки жовчних протоків при жовчнокам’яній хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить в кишечник, хоча гепатоцити продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним (ахолічним). В той же час частина білірубіну виходить у кров – різко зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові переходить в сечу, яка набуває оранжево–коричневого кольору (сеча кольору “пива”). Question 18 of 30 18. Question 1 points У хворого з жовтяницею встановлено: підвищення в плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і в сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна подумати? Механічна Гемолітична Жовтяниця новонароджених Хвороба Жильбера Паренхіматозна Correct Incorrect Hint Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця – результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною жовтяницею може сягати до 100–170 мкМ/л. В печінці непрямий білірубін перетворюється в прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу (за рахунок стеркобіліну), а в сечі спостерігається збільшення вмісту уробіліну. Головна ознака гемолітичної жовтяниці – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, а також загального білірубіну. Question 19 of 30 19. Question 1 points Пацієнт 33 років, хворіє 10 років. Періодично звертається до лікаря зі скаргами на гострі болі в животі, судоми, порушення зору. У його родичів спостерігаються подібні симптоми. Сеча червоного кольору. Госпіталізовано з діагнозом – гостра переміжна порфірія. Причиною захворювання може бути порушення біосинтезу такої речовини: Простагландини Гем Інсулін Жовчні кислоти Колаген Correct Incorrect Hint Порфірії – спадкові ензимопатії синтезу гему, при яких порфірини та їх попередники накопичуються у великих кількостях в організмі. В основі гострої переміжної порфірії лежить порушення активності ферменту уропорфіриноген–I–синтази, а також підвищення активності синтази δ–амінолевулінової кислоти. Question 20 of 30 20. Question 1 points У 70–і роки 20–го століття вчені встановили, що причиною тяжкої жовтяниці новонароджених є порушення скріплення білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату білірубіну? Сечова кислота Сірчана кислота УДФ–глюкуронова кислота Піровиноградна кислота Молочна кислота Correct Incorrect Hint Глюкуронова кислота — одноосновна органічна кислота, що відноситься до групи уронових кислот. Відіграє детоксикаційну функцію. Отрути, лікарські засоби, стероїдні гормони, білірубін при сполучені з глюкуроновою кислотою стають водорозчинними і можуть легко виводитися з організму. Крім цього, глюкуронова кислота є складовою частиною глікозаміногліканів (хрящової тканини). Question 21 of 30 21. Question 1 points У недоношеної дитини спостерігається жовтяниця. З недоліком у неї якого ферменту це пов’язано? Кисла фосфатаза Каталаза УДФ – трансглюкуронідаза НАД + – дегідрогеназа Лужна фосфатаза Correct Incorrect Hint УДФ–трансглюкуронідаза – фермент, за участю якого на мембранах ендоплазматичного ретикулуму в гепатоцитах відбувається кон’югація вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою. При нестачі цього ферменту у немовлят виникає «фізіологічна жовтяниця». Question 22 of 30 22. Question 1 points У хворого 20–ти років з жовтяницею встановлено: підвищення в плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) в плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна подумати? Механічна Паренхіматозна (печінкова) Жовтяниця новонароджених Гемолітична Хвороба Жильбера Correct Incorrect Hint Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця – результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною жовтяницею може сягати до 100–170 мкМ/л. В печінці непрямий білірубін перетворюється в прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу (за рахунок стеркобіліну), а в сечі спостерігається збільшення вмісту уробіліну. Головна ознака гемолітичної жовтяниці – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, а також загального білірубіну. Question 23 of 30 23. Question 1 points Чоловік 53–х років звернувся зі скаргами на гострий біль у правому підребер’ї. При огляді лікар звернув увагу на пожовклі склери. Лабораторні аналізи показали підвищену активність АЛТ і негативну реакцію на стеркобілін в калі. Для якого захворювання характерні такі симптоми? Хронічний гастрит Жовчокам'яна хвороба Гемолітична жовтяниця Хронічний коліт Гепатит Correct Incorrect Hint Механічна жовтяниця розвивається при порушенні виділення жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки жовчних протоків при жовчнокам’яній хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить до кишечника, хоча гепатоцити продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним (ахолічним). В той же час частина білірубіну виходить у кров – різко зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові переходить в сечу, яка набуває оранжево–коричневого кольору (сеча кольору “пива”). Question 24 of 30 24. Question 1 points Жінка 43–х років, працівниця лакофарбного підприємства, скаржиться на загальну слабкість, зниження маси тіла, апатію, сонливість. Хронічна свинцева інтоксикація підтверджена лабораторно – виявлена гіпсохромна анемія. В крові підвищений рівень Zn–протопорфірину і знижений рівень дельта–амінолевулінової кислоти, що свідчить про порушення синтезу: Білка РНК Мевалонової кислоти ДНК Гему Correct Incorrect Hint Порфірії – спадкові ензимопатії синтезу гему, при яких порфірини та їх попередники накопичуються у великих кількостях в організмі. Зниження рівня дельта–амінолевулінової кислоти в крові може свідчити про дефект ферменту дельта–амінолевулінатсинтази, що лімітує процес синтезу гему. Question 25 of 30 25. Question 1 points При спадковому дефекті ферментів синтезу гему шкіра хворих має підвищену чутливість до сонячного світла, сеча червоного кольору. Накопичення яких метаболітів обміну гемоглобіну викликає ці симптоми? Стеркобіліногени Білірубін Порфіриногени Мезобіліногени Уробіліногени Correct Incorrect Hint Порфірії – спадкові ензимопатії синтезу гему, при яких порфірини та їх попередники накопичуються у великих кількостях в організмі. Основними клінічними симптомами є нейропсихічні розлади, порушення функцій ретикулоендотеліальної системи, ушкодження шкіри (а саме її підвищена чутливість до сонячного випромінювання), забарвлення сечі в червоний колір та ін. Question 26 of 30 26. Question 1 points У юнака 20–ти років діагностували спадковий дефіцит УДФ–глюкуронілтрансферази. Лабораторно визначається гіпербілірубінемія, зумовлена підвищенням у крові концентрації: Прямого білірубіну Білівердину Стеркобіліногену Непрямого білірубину Уробіліногену Correct Incorrect Hint У гепатоцитах вільний білірубін піддається кон’югації з глюкуроновою кислотою. Цей процес відбувається на мембранах ендоплазматичного ретикулума за участю ферменту УДФ–глюкуронілтрансферази. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гіпербілірубінемією може сягати до 100–170 мкМ/л. Головна ознака гіпербілірубінемії – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, що на відміну від кон’югованої форми погано розчиняється у воді. Question 27 of 30 27. Question 1 points Поряд із нормальними типами гемоглобіну в організмі дорослої людини можуть бути патологічні. Укажіть один із них: HbS HbA2 HbA1 HbF HbO2 Correct Incorrect Hint Серповидноклітинна анемія характеризується наявністю S–гемоглобіну, в якому в Β–ланцюгу полярна амінокислота глутамат замінилась на гідрофобну – валін. Це веде до посилення агрегації молекул гемоглобіну між собою та утворення аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які закупорюють судини і порушують доставку кисню в тканини. Question 28 of 30 28. Question 1 points У хворого виявлено мутацію гена, що відповідає за синтез гемоглобіну. Це призвело до розвитку захворювання – серпоподібно–клітинної анемії. Як називається патологічний гемоглобін при цьому захворюванні? HbA1 HbS HbF Bart–Hb HbA Correct Incorrect Hint Серповидноклітинна анемія характеризується наявністю S–гемоглобіну, в якому в Β–ланцюгу полярна амінокислота глутамат замінилась на гідрофобну – валін. Це веде до посилення агрегації молекул гемоглобіну між собою та утворення аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які закупорюють судини і порушують доставку кисню в тканини. Question 29 of 30 29. Question 1 points Укажіть вид жовтяниці, при якій у крові прямий білірубін знижений, а в сечі міститься багато уробіліногену: Надпечінкова Підпечінкова Механічна Фізіологічна Печінкова Correct Incorrect Hint Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця – результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною жовтяницею може сягати до 100–170 мкМ/л. В печінці непрямий білірубін перетворюється в прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу (за рахунок стеркобіліну), а в сечі спостерігається збільшення уробіліну. Головна ознака гемолітичної жовтяниці – підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну, а також загального білірубіну. Question 30 of 30 30. Question 1 points При підвищенні концентрації угарного газу у повітрі може настати отруєння. При цьому порушується транспортування гемоглобіном кисню від легень до тканин. Накопичення в крові якого похідного гемоглобіну є причиною цього? Оксигемоглобін Гемохромоген Метгемоглобін Карбоксигемоглобін Карбгемоглобін Correct Incorrect Hint Карбоксигемоглобін (HbCO) утворюється при взаємодії гемоглобіну з монооксидом вуглецю (чадним газом). HbCO в нормі в крові 1–2%. Його вміст різко зростає при підвищенні концентрації СО. HbCO не здатний переносити кисень. Оскільки спорідненість гемоглобіну до СО в 200 разів вища, ніж до кисню, то навіть при низьких концентраціях СО у повітрі може наступити смерть.
Обмін нуклеїнових кислот і нуклеотидів. Матричні синтези.
Обмін нуклеїнових кислот і нуклеотидів. Матричні синтези. Time limit: 0 Quiz-summary 0 of 38 questions completed Questions: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 Information Обмін нуклеїнових кислот і нуклеотидів. Матричні синтези. П.І.Б.* You must specify a text. Група* You must specify a text. You have already completed the quiz before. Hence you can not start it again. Quiz is loading... You must sign in or sign up to start the quiz. You have to finish following quiz, to start this quiz: Results 0 of 38 questions answered correctly Your time: Time has elapsed You have reached 0 of 0 points, (0) Average score Your score Categories Not categorized 0% Стомат_укр 0% Your result has been entered into leaderboard Loading Name: E-Mail: Captcha: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 Answered Review Question 1 of 38 1. Question Хворому на подагру лікар призначив алопуринол. Яка фармакологічна дія алопуринола забезпечує терапевтичний ефект у цьому випадку? Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів Прискорення синтезу нуклеїнових кислот Конкурентне інгібірування ксантиноксидази Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів Збільшення швидкості виведення азотовмісних сполук Correct Incorrect Hint Для більшості хворих на подагру алопуринол є препаратом першої черги, ефективно знижуючи концентрацію сечової кислоти в крові. Він є синтетичним аналогом гіпоксантину. Ця речовина інгібірує фермент ксантиноксидазу за типом конкурентного (має схожість з субстратом) суїцидного (продукт перетворення алопуринолу оксипуринол залишається міцно зв’язаним з активним центром ксантиноксидази) незворотнього інгібірування. Таким чином алопуринол знижує концентрацію сечової кислоти і її солей у всіх середовищах організму, включаючи кров, плазму, лімфу і сечу. Question 2 of 38 2. Question Чоловік 65 років страждає подагрою, що клінічно проявляється болючим синдромом внаслідок відкладення уратів у суглобах, скаржиться на болі у області нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлена наявність ниркових каменів. У результаті якого процесу утворюються ниркові камені? Розпаду гема Катаболізму білків Відновлення цистеїну Орнітинового циклу Розпаду пуринових нуклеотидів Correct Incorrect Hint Наводяться симптоми захворювання, яке має назву подагра. Ймовірною причиною захворювання є порушення обміну пуринів. При катаболізмі пуринових нуклеотидів (АМФ, ГМФ, ІМФ) утворюється сечова кислота, яка утворює з іонами натрію солі сечової кислоти — урати. При підвищенні концентрації сечової кислоти у крові – гіперурикемії — урати відкладаються у порожнинах суглобів, що призводить до запалення з розвитком больового синдрому з подальшим руйнуванням тканини суглобової сумки. Також урати можуть утворювати ниркові камні, що супроводжується больовими відчуттями в нирках. Question 3 of 38 3. Question З нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється азотиста кислота, що обумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може привести до мутації – заміни цитозину на: Аденін Урацил Гуанін Інозин Тимін Correct Incorrect Hint До складу нуклеотидів нуклеїнових кислот входять три основні піримідинові основи: урацил, цитозин, тимін. Структура цитозину відрізняється від урацилу лише додатковою аміногрупою у 4-му положенні, тимін – метильною групою у 5-му положенні. Тому, у разі дезамінування, цитозин перетворюється на урацил. Така заміна є потенційно мутагенною, так як урацил утворює пару з аденіном і, відповідно, одна із молекул ДНК, утворених у результаті реплікації, буде містити пару UA замість CG. Question 4 of 38 4. Question У крові хворого виявлено низький рівень альбумінів і фібриногену. Зниження активності яких органел гепатоцитів може обумовлювати це явище? Гранулярна ендоплазматична сітка Комплекс Гольджі Агранулярна ендоплазматична сітка Мітохондрії Лізосоми Correct Incorrect Hint Альбумін і фібриноген є за своєю хімічною природою білками. Одним із основним етапів синтезу білка є трансляція – утворення поліпептидного ланцюга майбутнього функціонально активного білка із амінокислот. Поліпептидні ланцюги білків, які продукуються клітиною на експорт, як у випадку альбуміну і фібриногену, збираються рибосомами, фіксованими на поверхні ендоплазматичної сітки. Рибосоми виглядають у мікроскопі як гранули, тому ділянки ендоплазматичної сітки, вкриті рибосомами, називають гранулярною ендоплазматичною сіткою. У разі зниження активності рибосом гранулярної ендоплазматичної сітки гепатоциту зменшується кількість синтезованих ними білків і, відповідно, концентрація таких білків крові як альбумін та фібриноген. Question 5 of 38 5. Question У хворого виявлено зниження змісту іонів магнію, необхідних для прикріплення рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки. Відомо, що це призводить до порушення біосинтезу білка. Який саме етап біосинтезу білка буде порушений? Активація амінокислот Трансляція Термінація Реплікація Транскрипція Correct Incorrect Hint Одним із основних учасників трансляції є рибосома, яка складається з молекул рРНК та білків. Майже вся рРНК знаходиться в вигляді магнієвої солі, що необхідно для підтримки структури рибосоми. При видаленні іонів магнію рибосома дисоціює на дві субчастини. У разі зниження концентрації іонів магнію менше ніж 3 ммоль/л асоціація малої і великої субчастин не відбувається, що унеможливлює трансляцію. Question 6 of 38 6. Question При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології? Біогенні аміни Пуринові нуклеотиди Сечовина Піримідинові нуклеотиди Сечова кислота Correct Incorrect Hint Спадкове порушення метаболізму піримідинових нуклеотидів у людини – оротацидурія, характеризується накопиченням оротової кислоти у тканинах органів, крові, збільшенням у порівнянні з нормою виведення її з сечею. Діти з такими порушеннями відстають у рості та страждають мегалобластною анемією. Причиною таких змін є суттєво знижена активність ферментів оротатфосфоризилтрансферази та оротидинмонофосфатдекарбоксилази, необхідних для утворення УМФ. Введення уридину та цитидину сприяє відновленню нормального росту, ліквідації анемії і зменшенню накопичення оротової кислоти. Question 7 of 38 7. Question В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою, через дефект ферменту репарації, повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини здорових людей. За допомогою якого ферменту відбувається цей процес? РНК-лігаза Ендонуклеаза ДНК-гіраза ДНК-полімераза Праймаза Correct Incorrect Hint Репарація спричинених ультрафіолетовими променями пошкоджень ДНК у людини здійснюється за рахунок ексцизійної репарації нуклеотидів. Здійснюється вона системою ферментів. Принцип роботи цієї системи – упізнати пошкоджену (ту, що містить тиміновий димер) ділянку ДНК, вирізати її та замінити новою. Розщеплення ланцюга ДНК зліва від димера, відведення вбік вільного кінця, що містить тиміновий димер каталізується ферментом УФ-специфічною ендонуклеазою. Спадкове порушення синтезу цього ферменту призводить до порушення ексцизійної репарації нуклеотидів і може бути причиною пігментної ксеродерми. Question 8 of 38 8. Question РНК, що містить вірус імунодефіциту людини, проникла усередину лейкоцита й за допомогою ферменту ревертази змусила клітину синтезувати вірусну ДНК. В основі цього процесу лежить : Конваріантна реплікація Депресія оперона Зворотна транскрипція Зворотна трансляція Репресія оперона Correct Incorrect Hint Ретровіруси — сімейство РНК-вірусів, які зберігають і переносять свою генетичну інформацію у молекулах РНК, до якого належить вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Після інфікування клітини ретровірусом у цитоплазмі починається синтез вірусної ДНК з використанням віріонів РНК у якості матриці. Для цього використовується механізм зворотної транскрипції: вірусний фермент зворотна транскриптаза (або ревертаза, або РНК-залежна ДНК-полімераза) синтезує спочатку один ланцюг ДНК на матриці вірусної РНК, а потім вже на матриці синтезованого ланцюга ДНК добудовує другий, комплементарний йому ланцюг. Утворюється дволанцюгова молекула ДНК, яка інтегрується в хромосомну ДНК клітини під час клітинного поділу, коли немає ядерної оболонки (винятком є ВІЛ, ДНК якого здатна проникати в ядро) і далі служить матрицею для синтезу молекул вірусних РНК. Ці РНК виходять з клітинного ядра і в цитоплазмі клітини використовуються для синтезу білків. Потім білки та РНК формують віріони, здатні інфікувати нові клітини. Question 9 of 38 9. Question Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів і деякі антибіотики, можуть пригнічувати активність РНК-полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині у випадку пригнічення активності даного ферменту? Транскрипція Трансляція Процесінг Реплікація Репарація Correct Incorrect Hint Антибіотик рифаміцин, утворений бактеріями Streptomyces, і його напівсинтетичне похідне рифампіцин специфічно інгібують ініціацію транскрипції. Ці антибіотики не запобігають зв’язуванню РНК-полімерази з ДНК-матрицею. Рифампіцин перешкоджає утворенню першого фосфодіефірного зв’язку в ланцюзі РНК. При цьому антибіотик практично не впливає на елонгацію ланцюга. Подібну до цих антибіотиків дію має на клітини еукаріотів альфа-аманітин – токсин блідої поганки (Amanita phalloides), Він інгібірує вибірково еукаріотичну РНК-полімеразу II, пригнічуючи всі типи каталітичної активності РНК-полімерази II і, тому, діє на всіх стадіях транскрипції. Question 10 of 38 10. Question Онкологічному хворому призначили препарат метотрексат, до якого згодом клітини-мішені пухлини втратили чутливість. Експресія гена якого ферменту при цьому змінюється? Дигідрофолатредуктаза Фолатоксидаза Дезаміназа Тиміназа Фолатдекарбоксилаза Correct Incorrect Hint Метотрексат — протипухлинний препарат з групи антиметаболітів. Він має стуктурну подібність з фолієвою кислотою і є інгібітором дигідрофолатредуктази в клітинах людини і тварин. Дигідрофолатредуктаза — один з ключових ферментів у внутрішньоклітинному метаболізмі фолатів, необхідний для відновлення дигідрофолієвої кислоти до активної коферментної форми — тетрагідрофолієвої кислоти. Дигідрофолієва кислота утворюється в процесі каталітичного перетворення дУМФ до дТМФ — нуклеотиду, що є необхідним у синтезі ДНК. Порушення утворення тимідилатних нуклеотидів, відповідно реплікації, знижує здатність клітин пухлини до поділу. Фермент тимідилатсинтетаза та інші фолатзалежні ферменти залежать від здатності дигідрофолатредуктази відновлювати дигідрофолієву кислоту до тетрагідрофолієвої кислоти. Медична практика показала, що введення протипухлинного препарату метотрексата призводить до того, що з часом клітини пухлин набувають резистентність до дії метотрексату. Причиною резистентності є ампліфікація гена дигідрофолатредуктази, при цьому активність ферменту підвищується приблизно в 400 разів. Ампліфікація генів — процес утворення додаткових копій ділянок хромосомної ДНК, як правило тих, що містять певні гени. Question 11 of 38 11. Question Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, яка посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищена концентрація сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найбільш імовірною причиною захворювання? ТМФ АМФ ЦМФ УМФ УТФ Correct Incorrect Hint Наводяться симптоми захворювання, яке має назву — подагра. Ймовірною причиною захворювання є порушення обміну пуринів. При катаболізмі пуринових нуклеотидів (АМФ, ГМФ, ІМФ) утворюється сечова кислота, яка утворює з іонами натрію солі сечової кислоти — урати. При підвищенні концентрації сечової кислоти у крові – гіперурикемії — урати відкладаються у порожнинах суглобів, що призводить до запалення з розвитком больового синдрому з подальшим руйнуванням тканини суглобової сумки. Також урати можуть утворювати ниркові камні, що супроводжується больовими відчуттями в нирках. Серед перерахованих нуклеотидів лише АМФ є пуриновим. Question 12 of 38 12. Question Було доведено, що молекула незрілої і-РНК (про-і-РНК) містить більше триплетів, ніж виявляється амінокислот у синтезованому білку. Це пояснюється тим, що трансляції в нормі передує: Мутація Реплікація Ініціація Процесинг Репарація Correct Incorrect Hint У результаті транскрипції у еукаріотів, на відміну від прокаріотів, утворююється незрілий первинний транскрипт (пре-мРНК, гетерогенна ядерна РНК), який має перетворюватися в функціонально повноцінну молекулу РНК у результаті численних реакцій процесингу. Основними посттранскрипційними модифікаціями, яким підлякає первинний транскрипт, є сплайсинг (вирізання неінформативних послідовностей нуклеотидів (інтронів) з молекули пре-мРНК та зшивання внутрішніх кінців (екзонів); кепування 7-метилгуанозіном; поліаденілування тощо. Отже саме сплайсинг призводить до того, що мРНК, яка використовується у трансляції, містить значно меншу кількість триплетів, ніж пре-мРНК як продукт транскрипції. Question 13 of 38 13. Question Чоловік 65-ти років, що страждає на подагру, скаржиться на болі в області нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш вірогідною причиною утворення каменів у даному випадку? Сечова кислота Холестерин Сечовина Білірубін Цистин Correct Incorrect Hint При катаболізмі пуринових нуклеотидів (АМФ, ГМФ, ІМФ) утворюється сечова кислота, яка утворює з іонами натрію солі сечової кислоти — урати. При підвищенні концентрації сечової кислоти у крові – гіперурикемії — урати відкладаються у порожнинах суглобів, що призводить до запалення з розвитком больового синдрому з подальшим руйнуванням тканини суглобової сумки. Також урати можуть утворювати ниркові камні, що супроводжується больовими відчуттями у області нирок. Question 14 of 38 14. Question Вивчається робота оперона. Відбулося вивільнення гена-оператора від білка–репресора. Що почнеться в клітині: Реплікація Репресія Процесинг Трансляція Транскрипція Correct Incorrect Hint Оперон — ділянка ДНК прокаріотів, яка включає оператор і наступні за ним структурні гени. Ген-оператор — ділянка ДНК, яка розташована перед структурними генами, здатна зв’язуватися з білком-репресором, і, таким чином, блокувати транскрипцію зазначених генів. Білок-репресор — особливий регуляторний білок, який має хімічну спорідненість як до оператора, так і до індуктора. Може бути в активній (зв’язаний з оператором) або неактивній формі. Втрата спорідненості білка-репресора до оператора у результаті дії на нього індуктора ї відокремлення від ДНК відкриває можливість транскрипції структурних генів цього оперона. Question 15 of 38 15. Question Похідні птерину (аміноптерин і метотрексат) є інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого полімеру при цьому пригнічується ? Глікозаміногліканів ДНК Гомополісахаридів Білку Гангліозидів Correct Incorrect Hint Аміноптерин та метотрексат є протипухлинними препаратами з групи антиметаболітів. Вони мають стуктурну подібність з фолієвою кислотою і є інгібіторами дигідрофолатредуктази в клітинах людини і тварин. Дигідрофолатредуктаза — один із ключових ферментів у внутрішньоклітинному метаболізмі фолатів, необхідний для відновлення дигідрофолієвої кислоти до активної коферментної форми — тетрагідрофолієвої кислоти. Дигідрофолієва кислота утворюється в процесі каталітичного перетворення дУМФ до дТМФ — нуклеотиду, що є необхідним у синтезі ДНК. Порушення утворення тимідилатних нуклеотидів пригнічує синтез ДНК, таким чином знижується здатність клітин пухлини до поділу. Question 16 of 38 16. Question Працівниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи піддалася дії азотистої кислоти і нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент ініціює ланцюг репараційних процесів? Урадил - ДНК – глікозидаза Оротиділмонофосфат – декарбоксилаза ДНК -залежна -РНК –полімераза Тиміділатсинтаза Цитидінтрифосфатсинтетаза Correct Incorrect Hint Дезамінування цитозину перетворює його на урацил. Така заміна є потенційно мутагенною, так як урацил утворює пару з аденіном і, відповідно, одна із молекул ДНК, утворених у результаті реплікації, буде містити пару UA замість CG. Репарація такої мутації ініціюється наступним чином: фермент урацил-ДНК-глікозидаза гідролітичним шляхом розщеплює глікозидний зв’язок між урацилом та дезоксирибозою, фермент інсертаза приєднує замість урацилу правильну комплементарну гуаніну основу – цитозин. Більш складний варіант виправлення апіримідинізованого сайту ДНК здійснюється специфічними ферментами: екзонуклеазою, ДНК-полімеразою та лігазою. Question 17 of 38 17. Question У клітині на гранулярній ЕРС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається просування і-РНК відносно рибосоми. Амінокислоти з’єднуються пептидними зв’язками в певній послідовності — відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність амінокислот у поліпептиді відповідатиме послідовності: Антикодону рРНК Нуклеотидів тРНК Антикодону тРНК Нуклеотидів рРНК Кодонів іРНК Correct Incorrect Hint Найважливішу роль у процесі біосинтезу білка відіграють нуклеїнові кислоти. Бо саме в молекулах нуклеїнових кислот зберігається спадкова інформація про порядок розміщення амінокислот, яку визначає генетичний код. Генетичний код — це встановлення відповідності між певною послідовністю нуклеотидів молекул ДНК і амінокислотами молекули білка. З’ясовано, що кожна амінокислота кодується трьома нуклеотидами ДНК або інформаційної РНК — кодонами. Сама ДНК безпосередньої участі в синтезі білків не бере – вона міститься в ядрі, а білки синтезуються в рибосомах, що містяться в цитоплазмі. Завдяки транскрипції інформація з ділянки ДНК (гену) переписується, у вигляді послідовності кодонів іРНК. Трансляція (процес безпосереднього синтезу поліпептидного ланцюга) – забезпечує переклад послідовності нуклеотидів у молекулі іРНК у послідовність амінокислотних залишків у поліпептиді. Question 18 of 38 18. Question Лікарі-інфекціоністи широко використовують антибіотики, які пригнічують синтез нуклеїнових кислот. Який етап біосинтезу гальмує рифампіцин? Реплікацію у прокаріотів Сплайсинг у прокаріотів та еукаріотів Транскрипцію у прокаріотів та еукаріотів Ініціацію транскрипції у прокаріотів Термінацію транскрипції в прокаріотів та еукаріотів Correct Incorrect Hint Рифаміцин, утворений бактеріями Streptomyces, і його напівсинтетичне похідне рифампіцин специфічно інгібують ініціацію синтезу РНК. Ці антибіотики не запобігають зв’язуванню РНК-полімерази з ДНК-матрицею. Рифампіцин перешкоджає утворенню першого фосфодіефірного зв’язку в ланцюзі РНК. При цьому антибіотик практично не впливає на елонгацію ланцюга. Настільки висока вибірковість інгібуючої дії робить рифампіцин цінним інструментом у молекулярно-біологічних дослідженнях. Наприклад, його можна використовувати для пригнічення ініціації нових ланцюгів РНК, не зачіпаючи транскрипції тих ланцюгів, синтез яких вже почався. Мішенню для рифампіцину є бета-субодиниця РНК-полімерази. Question 19 of 38 19. Question Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка необхідно: Рибосома Ревертаза Аміноацил- тРНК–синтетаза м –РНК ГТФ Correct Incorrect Hint Утворення транспортної форми амінокислоти (її активація) полягає у підборі відповідної тРНК (що містить той антикодон, який є комплементарним кодону даної амінокислоти) та у приєднанні амінокислоти до 3’ (або 2’) кінця цієї тРНК. Каталізується аміноацил-тРНК-синтетазами (АРС-азами). У клітині міститься 21 різновид цього ферменту. Кожна АРС-аза упізнає всі ізоакцепторні (які переносять одну амінокислоту) т-РНК, одну певну амінокислоту і з’єднує їх. Тому відповідність антикодона т-РНК і амінокислоти визначається саме АРС-азою. Ферменти АРСази утворюють ковалентний зв’язок між карбоксильною групою амінокислоти і гідроксильною групою рибози на 3′-кінці тРНК за участю АТФ. Question 20 of 38 20. Question У синтезі пуринових нуклеотидів беруть участь деякі амінокислоти, похідні вітамінів, фосфорні ефіри рибози. Коферментна форма якого вітаміну є переносником одновуглецевих фрагментів у синтезі пуринових нуклеотидів? Фолієва кислота Пантотенова кислота Нікотинова кислота Рибофлавін Піридоксин Correct Incorrect Hint Переносником одновуглецевих фрагментів (метильного, метиленового, метенільного, оксиметильного, формільного, форміміно), що використовуються не лише в синтезі пуринових нуклеотидів, але і в синтезі тимідилатних нуклеотидів, обміні амінокислот тощо є тетрагідрофолієва кислота (ТГФК). ТГФК є коферментною формою вітаміну фолієва кислота (інші назви: фолацин, вітамін В9, вітамін Вс). Question 21 of 38 21. Question Чоловікові 58-ми років зроблено операцію з приводу раку простати. Через 3 місяці йому проведено курс хіміо- та променевої терапій. У комплекс лікарських препаратів входив 5-фтордезоксіуридин — інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини блокується цим препаратом? р-РНК т-РНК ДНК і-РНК Correct Incorrect Hint У клітинах 5-фтордезоксиуридин перетворюється на 5-фтордезоксиуридинмонофосфат (FdUMP). Ця речовина є структурним аналогом тимідилової кислоти (dТMP) і відрізняється від неї тільки наявністю атома фтору в п’ятому положенні замість метильної групи. FdUMP, пригнічуючи тимідилатсинтетазу, перешкоджає метилюванню дезоксіуридилової кислоти до утворення тимідилової кислоти. Так як дезоксітимідилові нуклеотиди використовуються виключно для синтезу ДНК, використання лікарського препарату 5-фтордезоксиуридину пригнічує синтез ДНК і ,таким чином, надає протипухлинну дію. Question 22 of 38 22. Question У 19-місячної дитини з затримкою розвитку та проявами самоагресії, вміст сечової кислоти в крові — 1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушенні це спостерігається? Подагра Хвороба Іценко-Кушинга Синдром набутого імунодефіциту Синдром Леша-Ніхана Хвороба Гірке Correct Incorrect Hint Спадкова хвороба обміну речовин, обумовлена дефіцитом ферменту гіпоксантинфосфорибозилтрансферази, що виявляється розумовою відсталістю, нападами агресивної поведінки з самоушкодженням, підвищеним вмістом сечової кислоти в крові та сечі має назву синдром Леша-Ніхана.Ферментативний дефект призводить до порушення пуринового обміну і підвищеної продукції сечової кислоти. Вчені припускають, що гіперурикемія викликає дефіцит дофаміну у всіх підкіркових структурах, за винятком чорної субстанції, що, ймовірно, є наслідком порушення розгалуження терміналей дофамінергічних нейронів, в тому числі в стріатумі. У результаті розвивається гіперчутливість D1-рецепторів на стріарних нейронах, з чим можна частково пов’язати аутоагресивні дії. Усі інші хвороби, запропоновані як варіанти відповіді, супроводжуються гіперурикемією, але не психічними порушеннями. Question 23 of 38 23. Question Лімфоцит уражений ретровірусом ВІЛ (СНІД). У цьому випадку напрямок потоку інформації в клітині буде: ДНК - поліпептид - і-РНК Поліпептид - РНК - ДНК - і-РНК РНК - ДНК - і-РНК – поліпептид ДНК - і-РНК - поліпептид – ДНК і-РНК - поліпептид - ДНК Correct Incorrect Hint Ретровіруси — сімейство РНК-вірусів, які зберігають і переносять свою генетичну інформацію у молекулах РНК, до якого належить вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Після інфікування клітини ретровірусом у цитоплазмі починається синтез вірусної ДНК з використанням віріонів РНК у якості матриці. Для цього використовується механізм зворотної транскрипції: вірусний фермент зворотна транскриптаза (або ревертаза, або РНК-залежна ДНК-полімераза) синтезує спочатку один ланцюг ДНК на матриці вірусної РНК, а потім вже на матриці синтезованого ланцюга ДНК добудовує другий, комплементарний йому ланцюг. Утворюється дволанцюгова молекула ДНК, яка інтегрується в хромосомну ДНК клітини під час клітинного поділу, коли немає ядерної оболонки (винятком є ВІЛ, ДНК якого здатна проникати в ядро) і далі служить матрицею для синтезу молекул вірусних РНК. Ці РНК виходять з клітинного ядра і в цитоплазмі клітини використовуються для синтезу білків. Потім білки та РНК формують віріони, здатні інфікувати нові клітини. Question 24 of 38 24. Question У експерименті було виявлено підвищення активності бета-галактозидази після внесення лактози в середовище культури E.coli. Яка ділянка лактозного оперона стає розблокованою від репрессора за цих умов? Промотор Праймер Структурний ген Оператор Регуляторний ген Correct Incorrect Hint @ Оперон — ділянка ДНК прокаріотів, яка включає оператор і наступні за ним структурні гени. Ген-оператор — ділянка ДНК, яка розташована перед структурними генами, здатна зв’язуватися з білком-репресором, і, таким чином, блокувати транскрипцію зазначених генів. Білок-репресор — особливий регуляторний білок, який має хімічну спорідненість як до оператора, так і до індуктора. Індуктором білка-репресора системи лактозного оперона E.coli є похідне лактози – алолактоза. Зв’язування білка-репресора з алолактозою змінює його конформацію таким чином, що він втрачає спорідненість до гена-оператора ДНК, відокремлюється від нього і, таким чином, відбувається розблокування регуляторної ділянки лактозного оперону. Відбувається транскрипція генів, у тому числі гену, що кодує бета-галактозидазу. Question 25 of 38 25. Question Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони — інгібітори ферменту ДНК-гірази. Який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу? Ампліфікація генів Репарація ДНК Зворотня транскрипція Реплікація ДНК Рекомбінація генів Correct Incorrect Hint Гіраза має здатність розкручувати позитивні супервитки, замінюючи їх на негативні. Це робить гіразу надзвичайно важливою для процесу реплікації ДНК. Коли ДНК-полімераза рухається вздовж ДНК, попереду ферменту утворюються позитивні супервитки, оскільки спіраль ДНК правозакручена. Створюється таким чином напруга, яка перешкоджає подальшому просуванню ДНК-полімерази. Ця проблема вирішується гіразою (а також топоізомеразою IV). Таким чином, гіраза грає важливу роль як в ініціації, так і в елонгації і термінації реплікації. Хінолони, такі як налідіксова кислота та ципрофлоксацин, зв’язуються з гіразою та топоізомеразою IV, не даючи їм перетворювати позитивні супервитки і, таким чином, перешкоджаючи реплікації ДНК. Стійкі до хінолонів бактерії мають мутантні топоізомерази, що не зв’язуються з хінолонами. Question 26 of 38 26. Question У пацієнта встановлено гіповітаміноз фолієвої кислоти, що може призвести до порушення синтезу: Цитрату та кетонових тіл Тимідилових нуклеотидів та жирних кислот Гему та креатину Пуринових та тимідилових нуклеотидів Пуринових нуклеотидів та холестерину Correct Incorrect Hint Фолієва кислота є попередником коферменту тетрагідрофолату, який бере участь у багатьох реакціях метаболізму нуклеотидів і амінокислот. Тетрагідрофолат є переносником одновуглецевих груп. Його похідні, такі як метеніл- та формілтетрагідрофолат, виступають донорами одновуглецевих груп у синтезі пуринового нуклеотиду ІМФ (попередника інших пуринових нуклеотидів та піримідинового тимідилового нуклеотиду дТМФ. Концентрація тетрагідрофолату знижується під дією лікарського препарату метотрексату, який використовують у якості цитостатика завдяки його здатності пригнічувати синтез нуклеотидів і таким чином ДНК, що унеможливлює поділ клітини Question 27 of 38 27. Question Під впливом фізичних факторів у молекулі ДНК можуть виникати пошкодження. Ультрафіолетові промені зумовлюють утворення в ній димерів. Ці димери є з’єднаними між собою сусідніми піримідиновими основами. Укажіть їх: Гуанін і цитозин Тимін і цитозин Гуанін і тимін Аденін і гуанін Аденін і тимін Correct Incorrect Hint До складу нуклеотидів ДНК входять 4 основні різновиди азотистих основ: пуринові аденін, гуанін та піримідинові тимін, цитозин. Під впливом ультрафіолетових променів сусідні у одному із ланцюгів ДНК основи здебільшого тимін-тимін (але можливо і тимін-цитозин, цитозин-цитозин) можуть зшиватися між собою і утворювати так звані циклобутанові піримідинові димери, які дуже сильно спотворюють структуру ДНК і не дають можливості ДНК-полімеразам реплікувати а РНК-полімеразам транскрибувати пошкоджену ділянку. Репарація викликаних ультрафіолетовим випромінюванням пошкоджень у людському організмі здійснюється виключно за рахунок ексцизійної репарації нуклеотидів. Ферменти цієї системи вирізають пошкоджену ділянку ДНК і замінюють її новими нуклеотидами. Дефекти ферментів ексцизійної репарації нуклеотидів викликають важке спадкове захворювання — пігментну ксеродерму, за якої найменше перебування на сонці призводить до опіків, і за кілька років життя розвивається рак шкіри. Question 28 of 38 28. Question При регенерації епітелію слизової оболонки порожнини рота (розмноження клітин) відбувається реплікація ДНК за напівконсервативним механізмом. При цьому нуклеотиди нового ланцюга ДНК є комплементарними нуклеотидам: Ферменту ДНК-полімерази Ланцюга материнської ДНК Ферменту РНК-полімерази Змістовних кодонів Інтронів Correct Incorrect Hint Реплікація є матричним синтезом. У загальному розумінні матриця (лат. matrix — «першопричина») – шаблон, зразок, форма, що застосовується для штампування чи лиття, використовується у серійному виробництві. Репліка (лат. replico — знову, ще прикладаю) – зліпок, відбиток шаблону (матриці). Копіювання молекул ДНК здійснюється саме реплікацією її ланцюгів, тобто кожен із ланцюгів материнської ДНК слугує матрицею для утворення ланцюгів (реплік) дочірніх ДНК. Підбір і включення нуклеотидів у ланцюг, що синтезується, здійснюється за принципом комплементарності: нуклеотиду, що містить аденін, ДНК-полімараза підбирає і приєднує до зростаючого ланцюга нуклеотид з тиміном, нуклеотиду з гуаніном – нуклеотид з цитозином. Таким чином нуклеотиди нового ланцюга ДНК є комплементарними нуклеотидам ланцюга материнської ДНК. Question 29 of 38 29. Question У клітинах працівника зони ЧАЕС сталася мутація у молекулі ДНК. Однак потім у пошкодженій ділянці молекули ДНК була відновлена первинна структура за допомогою специфічних ферментів. У цьому випадку мала місце: Зворотня транскрипція Трансляція Реплікація Репарація Транскрипція Correct Incorrect Hint Вплив іонізуючої радіації на ДНК працівника ЧАЕС супроводжувався виникненням точкових мутацій, найчастішими з яких були відщеплення пуринових основ – депуринізація, депіримідинізація, дезамінування цитозину, утворення тимінових димерів тощо. Проте у клітинах живих організмів діють молекулярні механізми, що протидіють постійним ушкодженням молекул ДНК та усувають зміни у структурі ДНК, що вже відбулися. Цей процес підтримання нативної структури ДНК за рахунок виправлення пошкоджень називається репарацією. Question 30 of 38 30. Question У хворого відзначається м’язова слабкість і біль у м’язах, що обумовлено порушенням утворення карнозину та ансеріну з амінокислоти β-аланіну. В організмі людини утворення зазначеної амінокислоти відбувається в процесі катаболізму: УМФ ІМФ dАМФ АМФ ГМФ Correct Incorrect Hint Карнозин і ансерін — специфічні речовини скелетної мускулатури хребетних, за хімічною природою є дипептидами, утвореними двома амінокислотами: бета-аланіном та гістидіном. Вчені припускають, що вони здатні збільшувати амплітуду м’язового скорочення коли виникає втома. Ці дипептиди не впливають безпосередньо на скорочувальний апарат, але збільшують ефективність роботи іонних насосів м’язової клітини. Катаболізм піримідинових нуклеотидів УМФ та ТМФ (які містять у складі урацил та тимін відповідно) полягає у розриві піримідинових циклів їх азотистих основ з утворенням у якості специфічного продукту бета-аланіну, який може бути використаним для синтезу карнозіну та ансеріну. Question 31 of 38 31. Question У хворих на пігментну ксеродерму шкіра чутлива до світла, тому що у них порушена ексцизійна репарація. Який саме процес порушений у хворих? Синтез первинної структури білка Відновлення молекули ДНК Синтез іРНК Вирізання інтронів та з'єднання екзонів Дозрівання іРНК Correct Incorrect Hint Система ексцизійної репарації у здорової людини відновлює молекули ДНК у разі спричинених ультрафіолетовими променями пошкоджень. Здійснюється вона системою ферментів. Принцип роботи цієї системи – упізнати пошкоджену (ту, що містить тиміновий димер) ділянку ДНК, вирізати її та замінити новою. Розщеплення ланцюга ДНК зліва від димера, відведення вбік вільного кінця, що містить тиміновий димер каталізується ферментом УФ-специфічною ендонуклеазою. Утворений «пролом» у ланцюзі ДНК заповнюється ДНК-полімеразою та лігазою. Спадкове порушення синтезу цих ферменту призводить до порушення відновлення молекули ДНК і може бути причиною пігментної ксеродерми. Question 32 of 38 32. Question В експериментальних дослідженнях було встановлено, що стероїдні гормони впливають на протеосинтез. На синтез яких речовин, які приймають участь у синтезі білка, вони здійснюють свій вплив? Специфічні тРНК Специфічні мРНК ГТФ Специфічні рРНК АТФ Correct Incorrect Hint Механізм дії стероїдних гормонів наступний: молекули надходять в клітини і зв’язуються зі специфічними білками-рецепторами, що знаходяться в цитозолі. Комплекси гормонів з білками переміщуються потім в ядро, де, впливають на експресію генів (тих, що кодують певні білки), підсилюючи її (гормони-індуктори) або пригнічуючи її (гормони-репресори). Таким чином регулюється транскрипція. Продуктом транскрипції є пре-мРНК, яка після процесингу використовується у якості інструкції збірки амінокислот у поліпептидний ланцюг під час трансляції. Отже стероїдні гормони впливають на протеосинтез, змінюючи експресію генів і, відповідно, синтез специфічних мРНК. Question 33 of 38 33. Question У цитологічних дослідженнях було виявлено велику кількість різних молекул тРНК, які доставляють амінокислоти до рибосоми. Кількість різних типів тРНК у клітині буде дорівнювати кількості: Триплетів, що кодують амінокислоти Нуклеотидів Амінокислот Білків, синтезованих в клітині Різних типів і-РНК Correct Incorrect Hint Транспортні РНК, тРНК — рибонуклеїнові кислоти, функцією яких є: активація амінокислот, транспортування їх до місця синтезу білка, безпосередня участь в нарощуванні поліпептидного ланцюга. Остання функція реалізується наступним чином: певна тРНК у комплексі з відповідною до антикодону цієї тРНК амінокислотою у формі аміноацил-тРНК фіксується водневими зв’язками за принципом комплементарності на кодоні (триплеті) мРНК у спеціальному сайті рибосоми і таким чином забезпечує необхідну для утворення нового пептидного зв’язку конформацію білоксинтезуючого комплексу. Так як у генетичному коді використовується 61 змістовних триплети, що кодують амінокислоти, їм має відповідати така ж кількість антикодонів, відповідно кількість різновидів тРНК. Question 34 of 38 34. Question Спадкова інформація зберігається в ДНК, але дана молекула безпосередньо участі в синтезі білків не приймає. Який процес забезпечує реалізацію спадкової інформації в поліпептидний ланцюг? Трансляція Утворення тРНК Реплікація Утворення іРНК Утворення рРНК Correct Incorrect Hint Найважливішу роль у процесі біосинтезу білка відіграють нуклеїнові кислоти. Бо саме в молекулах нуклеїнових кислот зберігається спадкова інформація про порядок розміщення амінокислот, яку визначає генетичний код. Генетичний код — це встановлення відповідності між певною послідовністю нуклеотидів молекул ДНК і амінокислотами молекули білка. З’ясовано, що кожна амінокислота кодується трьома нуклеотидами ДНК або інформаційної РНК — кодонами. Сама ДНК безпосередньої участі в синтезі білків не бере – вона міститься в ядрі, а білки синтезуються в рибосомах, що містяться в цитоплазмі. Завдяки транскрипції інформація з ділянки ДНК (гену) переписується у вигляді послідовності кодонів іРНК. Трансляція (процес безпосереднього синтезу поліпептидного ланцюга) – забезпечує переклад послідовності нуклеотидів у молекулі іРНК у послідовність амінокислотних залишків у поліпептиді. Question 35 of 38 35. Question На прийом до терапевта прийшов 40-річний хворий зі скаргами на періодичний приступоподібний біль в плюснефаланговому суглобі великого пальця та його припухлість. В аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин можуть бути пов’язані такі зміни властивостей сечі? Аміак Сечова кислота Хлориди Сульфат магнію Фосфат кальцію Correct Incorrect Hint Наводяться симптоми захворювання, яке називається подагра. Ймовірною причиною захворювання є порушення обміну пуринів. При катаболізмі пуринових нуклеотидів утворюється сечова кислота, яка формує з іонами натрію солі сечової кислоти — урати. При підвищенні концентрації сечової кислоти в крові — гіперурикемії — урати відкладаються в порожнинах суглобів, що призводить до запалення з розвитком больового синдрому і з подальшим руйнуванням тканини суглобової сумки. Також урати можуть утворювати ниркові камені, що супроводжується больовими відчуттями в нирках. Реакція сечі визначає можливість і характер утворення каменів: сечокислі камені частіше утворюються при рН нижче 5,5. При подагрі значного випадання кристалів сечової кислоти в сечі не спостерігається. Раннє (протягом години після сечовипускання) випадання їх в осад свідчить про патологічно кислу сечу (низький рН), що спостерігається при нирковій недостатності. Аморфні урати — сечокислі солі, надають осадку сечі цегляно-рожевого кольору. Question 36 of 38 36. Question Хворому на туберкульоз легень призначено рифампіцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації такого процесу: Елонгація Термінація Транскрипція Реплікація Трансляція Correct Incorrect Hint Антибіотик рифаміцин, утворений бактеріями Streptomyces, і його напівсинтетичне похідне рифампіцин специфічно інгібують ініціацію транскрипції. Ці антибіотики не запобігають зв’язуванню РНК-полімерази з ДНК-матрицею. Рифампіцин перешкоджає утворенню першого фосфодіефірного зв’язку в ланцюзі РНК. При цьому антибіотик практично не впливає на елонгацію ланцюга. Question 37 of 38 37. Question Біохімічний аналіз амінокислотного складу щойно синтезованих поліпептидів показав, що в процесі трансляції перша амінокислота в кожному білку одна і та ж. Назвіть її: Ізолейцин Метіонін Фенілаланін Серин Гістидин Correct Incorrect Hint Першою в біосинтезі поліпептиду у еукаріотів завжди є амінокислота метіонин. У прокаріотів першою в трансляції завжди є амінокислота формілметіонин. Обидві визначаються як N-кінцеві у поліпептидному ланцюзі, що синтезується. Question 38 of 38 38. Question Чоловік 55-ти років, що скаржиться на біль в ділянці нирок, надійшов в лікарню. В ході ультразвукового обстеження пацієнта виявлено наявність ниркових каменів. Наявність в сечі якої з наведених речовин є найімовірнішою причиною утворення каменів у цього пацієнта? Уробілін Білівердин Сечова кислота Білірубін Креатинін Correct Incorrect Hint З наведених речовин тільки сечова кислота у формі солів уратів натрію за умов її накопичення здатна до утворення в ниркових канальцях каменів.